Главная страница  Электронная библиотека

Содержание Общее понятие о пограничных формах психических расстройств (пограничных состояниях). Понятие о пограничных формах психических расстройств (пограничных состояниях) в значительной мере условно, а точнее говоря, жаргонно. Оно вошло в разговорную речь психиатров и других врачей, в той или иной мере связанных с психиатрией, и достаточно часто встречается на страницах научных публикаций. Главным образом это понятие используется для объединения нерезко выраженных нарушений, граничащих с состоянием здоровья и отделяющих его от собственно патологических психических проявлений, сопровождающихся значительными отклонениями от нормы. При этом пограничные состояния в основном не являются начальными, промежуточными («буферными») фазами или стадиями основных психозов. Они представляют особую группу патологических проявлений, имеющих в клиническом выражении свое начало, динамику и исход, зависящие от формы или вида болезненного процесса. Их определяет познанная или недостаточно изученная патофизиологическая база, в основе которой лежат различные этиологические и патогенетические факторы. Пограничные формы психических расстройств условно объединяются в одну группу болезненных нарушений на основе признаков, включающих достаточно характерные проявления. Их обнаружение позволяет проводить дифференциацию пограничных состояний как с основными «непограничными» патологическими проявлениями, так и с состоянием психического здоровья. К числу наиболее общих нарушений, характерных для пограничных состояний, относятся следующие. — Преобладание невротического уровня психопатологических проявлений на всем протяжении заболевания. — Взаимосвязь собственно психических расстройств с вегетативными дисфункциями, нарушениями ночного сна и соматическими проявлениями. — Ведущая роль психогенных факторов в возникновении и декомпенсации болезненных нарушений. — Наличие в большинстве случаев «органической предиспозиции» (минимальных неврологических дисфункций мозговых систем), способствующих развитию и декомпенсации болезненных проявлений. — Взаимосвязь болезненных расстройств с личностно-типологическими особенностями больного. — Сохранение больными критического отношения к своему состоянию. Наряду с этим пограничные состояния характеризуются отсутствием: — психотической симптоматики, определяющей психопатологическую структуру болезненного состояния; — прогредиентно нарастающего слабоумия; — личностных изменений, типичных для эндогенных психических заболеваний (шизофрения, эпилепсия и др.). Пограничные психические нарушения могут возникать остро или развиваться постепенно, их течение может носить разный характер и ограничиваться кратковременной реакцией, относительно продолжительным состоянием, хроническим течением. С учетом этого, а также на основе анализа причин возникновения в клинической практике выделяют различные формы и варианты пограничных состояний. При этом используют разные принципы и подходы — нозологическую, синдромальную, симптоматическую оценку, а также анализ течения пограничного состояния, его «остроты», «хроничности», динамической взаимосвязи различных клинических проявлений. С учетом многообразия этиопатогенетических факторов и особенностей проявления и течения к пограничным психическим расстройствам относят различные клинические формы и варианты невротических реакций, реактивные состояния, неврозы, патологические развития личности, психопатии, а также широкий круг неврозо- и психопатоподобных расстройств при соматических, неврологических и других заболеваниях. В современной Международной классификации психических и поведенческих расстройств (МКБ-10) пограничные психические расстройства рассматриваются главным образом в разделах F4 («Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства»), F5 («Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами»), F6 («Расстройства зрелой личности и поведения у взрослых») и некоторых других. В число пограничных состояний, с нашей точки зрения, не следует включать эндогенные психические заболевания (в том числе их мягкие, латентные формы, такие, например, как вялотекущая шизофрения и др.)[1], на определенных этапах течения которых преобладают и даже определяют клиническое состояние неврозо- и психопатоподобные расстройства, в значительной мере имитирующие основные формы и варианты собственно пограничных состояний. Однако в этих случаях эндогенный процесс протекает по своим собственным закономерностям, отличным от клинико-психопатологических механизмов, характерных для всех пограничных форм психических расстройств. Неврозо- и психопатоподобные нарушения, будучи наименее специфическими психопатологическими проявлениями, нередко могут отражать динамику более сложных по своей структуре психических заболеваний, протекающих с характерной для них симптоматикой и вызывающих те или иные личностные изменения. Наиболее важным следствием любого пограничного психического расстройства является развитие у больного в той или иной мере выраженной социальной дезадаптации. Такого рода трактовка пограничных состояний разделяется не всеми авторами. Она стала складываться в начале XX столетия. До этого после классических работ Э. Крепелина многие исследователи поддерживали жесткую нозологическую концепцию психических болезней и расширительное толкование основных психозов. В частности, предлагалось целый ряд случаев психастении, истерии, неврастении рассматривать как проявления нераспознанной шизофрении (Е. Блейлер), а невыраженные колебания настроения — в рамках циркулярного психоза и его особого варианта — циклотимии. С точки зрения Е. Блейлера, шизофрения, для которой наиболее характерно своеобразное расщепление единства личности, чаще протекает «в скрытых формах с мало выраженными признаками, чем в формах явных с законченной симптоматологией...». /1- С. 466/ Оказанием помощи больным с невыраженной шизофренической симптоматикой, наблюдавшимся вне стен психиатрических больниц, в тот период должна была заниматься «малая психиатрия».[2] К ее компетенции постепенно стали относить и так называемые конституциональные реакции (депрессии, экзальтации, параноические, эпилептические, психастенические и др.), проявлявшиеся под воздействием психотравмирующих влияний и некоторых других обстоятельств, реактивные состояния, наблюдавшиеся во время первой мировой войны, и психоневрозы. С учетом новейших исследований Э. Крепелин в 1920 г. представил на съезде немецких психиатров так называемую большую схему психических заболеваний, значительно отличавшуюся от предыдущей классификации. В ней имеются 10-й («психопатии») и 11-й («психогенные реакции») разделы, в которые включены многие состояния, рассматриваемые современной пограничной психиатрией. Больные с разными видами пограничных форм психических расстройств нуждаются во многом в сходных лечебно-реабилитационных мероприятиях. С учетом того, что эти больные не представляют, как правило, социальной опасности для окружающих, весь лечебный комплекс (включая психотерапию, биологические средства лечения, медико-социальную коррекцию и др.) может проводиться вне стен психиатрического стационара. Это, с одной стороны, объединяет разных больных с пограничными состояниями, а с другой — отделяет их от больных эндогенными психозами, протекающими с психотическими нарушениями. Сказанное свидетельствует о том, что пограничные состояния составляют группу достаточно специфических психопатологических проявлений, объединяемых схожестью тенденций развития синдромогенеза. Часть больных находится под наблюдением врачей — психиатров или психотерапевтов, большее же число, как свидетельствует специальный эпидемиологический анализ, не получают специализированной и квалифицированной помощи. В ряде случаев больные с пограничными состояниями, сопровождающимися психосоматическими расстройствами, обращаются к врачам-интернистам, в большинстве случаев не имеющим специального опыта в дифференциально-диагностической оценке состояния и проведении всего комплекса необходимых лечебно-реабилитационных мероприятий. Многие лица с различными невротическими и психопатическими расстройствами вообще не предъявляют по этому поводу жалоб врачам как вследствие непонимания болезненного характера имеющихся нарушений, так и из-за отмечающегося у некоторых больных и их родственников страха перед обращением в психиатрический диспансер в связи с боязнью связанных с этим социальных ограничений. Пограничные состояния объединяют группу расстройств, характеризуемых главным образом преобладанием проявлений так называемого невротического уровня нарушений психической деятельности. Уровни психических расстройств могут анализироваться с различных точек зрения — философской, социальной, психологической, эволюционной, патогенетической, клинической и т.д. Своеобразие психопатологических проявлений при различных психических заболеваниях послужило основанием для разработки общепатологической концепции регистров психических расстройств (Кронфельд А.С., 1940; Гуревич М.О., 1945; Снежневский А.В., 1960; Рохлин Л.Л., 1971, и др.; Носhе, 1912; Specht G., 1917; Kraepelin E., 1920; Ewald G., 1921; Bostroem A., 1926). Согласно этой концепции, психические нарушения, определяющие пограничные формы психических расстройств, имеют по сравнению с другой психопатологией наиболее ограниченный диапазон болезненных проявлений. А.В. Снежневский (1960), исходя из степени полиморфизма и избирательности психопатологических синдромов, схематически выделяет 6 диапазонов расстройств, характерных для неврозов и психопатий, маниакально-депрессивного психоза, шизофрении, симптоматических психозов (делирий, аменция и т.д.), генуинной эпилепсии и, наконец, для психозов, возникающих при грубоорганических поражениях головного мозга.[3] При этом специфичность синдромов, с его точки зрения, отражает сложные взаимоотношения этиологии и патогенеза каждого болезненного расстройства. Следует отметить, что F. Freychan (1959), исходя из анализа терапевтических возможностей, делил все психопатологические расстройства на 5 основных групп, близких к диапазонам А.В. Снежневского: шизофрения, аффективные нарушения, острые церебральные синдромы, психоневротические расстройства и нарушения поведения. С учетом особенностей пограничных форм нервно-психических расстройств важно отметить, что в обеих упомянутых группировках невротические и психопатические нарушения («нарушения поведения») рассматриваются как отдельный диапазон (основная группа) психопатологических проявлений. E. Kraepelin (1920) сравнивал симптомокомплексы при психических заболеваниях с регистрами своеобразного органа, поскольку приведение их в действие зависит только от силы или распространенности болезненных изменений и совсем не связано с конкретными причинами заболевания. При этом он считал, что клиническую картину определяют «предпочтительные синдромы», отражающие «предуготовленный характер реагирования мозга» в зависимости от степени его поражения. Симптомокомплексы психических расстройств не создаются вредоносным фактором, а лишь включаются под его действием. По-видимому, для полиэтиологических психопатологических проявлений, наблюдаемых при пограничных формах психических расстройств, такое представление о характере болезненных нарушений сохраняет свое значение до настоящего времени. При этом невротические (прежде всего неврастенические и субдепрессивные) расстройства могут встречаться в рамках различных видов нарушений психической деятельности, в то время как при пограничных состояниях симптоматики, характерной для остальных психопатологических диапазонов (регистров, по E. Kraepelin), не наблюдается. Иными словами, пограничные психические расстройства менее избирательны и специфичны по сравнению с другими психопатологическими проявлениями (рис. 1). Рис. 1. Деление синдромов на основе их полиморфизма и избирательности (по А.В. Снежневскому, 1960). Важное значение приобретают в связи с этим катамнестические наблюдения «непсихотических» больных, свидетельствующие о практической редкости перехода патологического процесса с «невротического» уровня на «психотический». Так, например, O. Bratfos (1970), изучив 16-летний катамнез 3485 больных (2251 — с диагнозом невротического состояния, 919 — психопатии, остальные 315 — с неврозо- и психопатоподобными состояниями), поступивших в психиатрическую клинику Осло в течение 10 лет, пришел к выводу, что переход в психотическое состояние (т.е. патология иного «уровня») наступает у них лишь несколько чаще, чем в контрольных группах здоровых лиц. При этом бОльшая частота переходов в психоз была свойственна больным с неврозо- и психопатоподобными нарушениями, у которых во время манифестации заболевания имелись тенденции к психотическим расстройствам. В случаях «бесспорного невроза» трансформации клинической картины в «психоз» не наблюдалось. Об этом же свидетельствуют наблюдения И.Л. Кулева (1964), М.И. Буянова (1968), Л.И. Кругловой (1972) и других исследователей, специально занимавшихся клинико-психопатологическим анализом катамнеза различных групп больных с пограничными состояниями. Сказанное подтверждает мнение М.О. Гуревича (1940), отмечавшего, что пограничные состояния не являются мостом между состоянием болезни (т.е. психозом) и здоровьем, а представляют собой своеобразную группу патологических форм sui generis. Выделение предпочтительных синдромов (в том числе и невротических), обусловленных определенным «уровнем поражения», в известной мере соответствует взглядам J. Jackson (1926) о сложившихся в процессе эволюции уровнях и системах мозга, подвергающихся во время психического заболевания диссолюции с поражением одних (более высших) и высвобождением других (низших). J. Jackson, как известно, пытался рассматривать основные психические расстройства, учитывая степень дезинтеграции психической деятельности при неврозах, шизофрении и деменции, т.е. невротические психопатологические образования были им вынесены за рамки более выраженных психических нарушений. «Неоджексонисты» — группа французских психиатров, возглавляемая Н. Еу (1958, 1962), сохраняя джексоновскую идею эволюции и диссолюции мозговых функций, различают в психозах негативные (дефицитарные) и позитивные (патологически продуктивные) симптомы. В настоящее время эти понятия стали в психиатрии практически общепринятыми. Если негативные симптомы (минус-симптомы) представляют собой симптомы выпадения (например, деменция), то позитивные возникают за счет высвобождения, усиления активности глубоких «слоев» нервной деятельности, в норме «заторможенных» и «подконтрольных», что ведет к появлению психопатологической продукции, особенно ярко выступающей в галлюцинаторных и бредовых состояниях. И негативные, и продуктивные психопатологические образования в таком их понимании существуют в единстве и по существу являются выражением пораженной и извращенной психической адаптации. Что касается пограничных форм психических расстройств, то они, по-видимому, не нашли своего четкого места в ряду негативных и позитивных психопатологических образований у Н. Еу и его последователей. Учитывая включения в число «пограничных» многочисленных групп больных прежде всего с психогенно обусловленными невротическими нарушениями и личностными декомпенсациями, а также с невротическими нарушениями, неврозоподобными и психопатоподобными расстройствами при соматических, неврологических и других заболеваниях, многие исследователи нередко обозначают их как пограничные нервно-психические или психоневрологические расстройства. При такого рода терминологическом сочетании «психические» нарушения как бы «разбавляются» неврологическими расстройствами, более «престижными» для ряда больных и их родственников, чем реально существующие психопатологические проявления. В этом же следует искать объяснение стремления называть врача, занимающегося пограничной психиатрией, «психоневрологом», лукаво скрывая при этом или отодвигая на второй план его психиатрическую компетенцию. Корни подобной терминологической «подделки» заключены в существовавшем длительное время социальном нигилизме в отношении к психиатрии и боязни больных с пограничными формами психических расстройств и их родственников постановки их на соответствующий учет в психиатрическом диспансере. В настоящее время в связи с введением в практику в нашей стране нового порядка освидетельствования и учета психически больных, в соответствии с которыми лица с пограничными психическими расстройствами на специальный учет, как правило, не ставятся и на них не распространяются социальные ограничения, появляется возможность уйти от «двойной бухгалтерии» в терминологических подходах к пограничным состояниям. С учетом понимания ведущей роли, обусловливающей их возникновение и течение собственно психической патологии, вероятно, более правомерно целенаправленно использовать для всей группы рассматриваемых патологических состояний название «пограничные психические расстройства».[4] Они как бы разделяют состояния психического здоровья (нормы) с основными психическими заболеваниями, сопровождающимися психотическими психопатологическими расстройствами. При этом сплошной непроходимой «границы» как между состояниями здоровья и пограничными психическими расстройствами, так и между ними и психозами не существует. В практике имеется множество переходных симптоматических и синдромологических образований, характерных как для психотических, так и непсихотических (в основном пограничных) психических расстройств. При их дифференциально-диагностическом анализе наиболее верным методическим подходом, как свидетельствует богатый опыт отечественной и зарубежной психиатрии, является динамическая оценка развития того или иного симптомокомплекса, его связь с личностно-типологическими особенностями больного и другими имеющимися психическими нарушениями, соматическими и неврологическими расстройствами. В ряде случаев неврозы и некоторые другие пограничные формы психических расстройств отождествляют с психогенными нарушениями. При этом на первое место выдвигается видимая, психологически понятная, а также неосознаваемая психическая причина, послужившая основанием для развития того или иного пограничного состояния. В этом проявляется стремление видеть причину болезни всегда как бы внедряющуюся со стороны, что характерно для житейского представления о сущности патологического процесса. Непосредственная связь психогенной причины и следствия — развития психических нарушений характерна прежде всего для реактивных состояний, которые могут носить как психотический (реактивные психозы), так и непсихотический (невротические реакции, личностные декомпенсации) характер. Однако, как уже отмечалось, пограничные расстройства охватывают гораздо большее число болезненных нарушений, чем только реактивные состояния. При других клинических формах психические причины также играют существенную роль, однако только этим этиологические факторы не ограничиваются. Поэтому, понимая всю значимость психогений в происхождении пограничных состояний, их роль нельзя абсолютизировать. Она всегда кроется в индивидуально значимых вариациях психогенного (экзогенного) и эндогенного начала. Именно с этим можно связать многообразие феноменологических проявлений и их динамику при различных формах и вариантах пограничных состояний. Краткий исторический очерк. Границы пограничных состояний с момента их обозначения и до наших дней скорее неопределенны, чем точно определены. История изучения пограничных состояний богата разнообразными принципиально отличными тенденциями в их понимании. Невротические расстройства известны уже очень давно. Fernel в 1540 г. (цит.: Каннабих, 1935) утверждал, что нервность зависит от неких «паров» — vapores, поднимающихся от видоизмененного в своем составе семени или менструальной крови и своим присутствием влияющих на общее самочувствие. Несколько позже Sydengam дал описание истерии, которую назвал протеем за ее способность «принимать различные формы». Истерию и ипохондрию он сводил к изменениям в крови, приводящим к «атаксии» жизненных духов. Теория «паров» и «атаксии» в той или иной модификации господствовала при объяснении невротических расстройств до конца XVIII в. В 1765 г. Whytt (цит.: Каннабих, 1935) предпринял первую попытку выделить из числа болезней, приписывавшихся «парам», «простую нервность», «ипохондрическое» и «истерическое» расстройства в качестве специальных заболеваний нервной системы. В 1776 г. W. Cullen в «Медицинском руководстве» впервые для обозначения этой группы болезней употребил термин «невроз», которым он назвал «те поражения чувств и движений, которые зависят не от местного поражения самого органа, а от более общего страдания, от которого зависят все вообще движения...». /2- С. 477/ Регулирующей «все вообще движения» W. Cullen считал нервную систему, почему и назвал «все эти страдания» неврозами. В соответствии с таким определением к неврозам относились все заболевания периферических нервов, спинного и головного мозга (Bomberg С., 1840). Еще в середине XIX века, как об этом свидетельствует литература, неврозы являлись широким названием для большинства нервных болезней. Это, в частности, нашло отражение в названиях болезней и их вариантов, описывавшихся в рамках пограничных состояний. Достаточно перечислить такие патологические расстройства, как глухота, слепота, паралич, рвота, столбняк, хорея, эпилепсия, торсионный спазм, сухотка спинного мозга, эклампсия, меланхолия, мигрень, синдром Меньера, базедова болезнь, соматогенный невроз, невроз переутомления, невроз ритма, невроз истощения, висцеральные неврозы, инволюционный невроз, так называемые неврозы органов (желудка, сердца и т.д.), невроз характера, сексуальный невроз, наконец, реактозы, социоаффективные психозы и др., описывавшиеся еще недавно в рамках неврозов. В настоящее время многие из этих расстройств оцениваются либо в качестве самостоятельных нозологических форм, либо в границах различных заболеваний, протекающих с неврозоподобной симптоматикой. Особое место в историческом развитии понимания пограничных состояний принадлежит анализу оценки неврастенических расстройств, которые служат наиболее универсальными проявлениями любых состояний психической дезадаптации (реакции адаптации, состояния утомления и др.) и входят в психопатологическую структуру различных неврозов, психопатии и сходных с ними состоянии. Принято считать, что понятие о неврастении как нозологической единице впервые предложил H. Bird в 1880 г. для выделения из безграничного числа неврозов симптомов, называвшихся в тот период невротизмом, спинальной ирритацией, невропатией, нервным диатезом и др. Все эти расстройства объединялись повышенной утомляемостью больного, его быстрой истощаемостью, вазомоторными расстройствами. H. Bird в число соматических и психических нарушений, характерных для неврастении, включил 44 симптома. При этом он «подсмотрел», что в происхождении всех расстройств есть нечто общее — умственное перенапряжение. Именно оно вызывает синдром «раздражительной слабости» или нервного истощения, являющийся в описании многих авторов неврастеническим «стержневым синдромом», или «ядром». Он включает расстройства психической работоспособности при полной интеллектуальной сохранности (понижение «психического тонуса» — интенции, нарушение активного внимания, достаточно специфические изменения ассоциативной деятельности и др.), эмоциональные нарушения, развивающиеся на фоне измененного самочувствия (подавленность, беспредметное недомогание, сочетающиеся с неудовольствием, раздражительностью, беспокойством), соматические и вегетативные дисфункции — головную боль, расстройства сна и др. (Гольденберг С.И., Гольдовская Т.И., 1935). «Неврастеническое ядро» может наблюдаться как при различных эндогенных, так и психогенных и соматических расстройствах. С одной стороны, оно объединяет неврастенические расстройства в отдельную нозологическую форму; с другой стороны, «разбросанность» и «вкрапленность» характерных для неврастении симптомов в структуре разных болезненных нарушений порождали до настоящего времени и будут порождать противоречия исследователей в понимании существа и самостоятельности неврастении как нозологической единицы. W. Griesenger (1881), R. Krafft-Ebing (1897) относили неврастению к числу наследственных признаков вырождения, обнаруживающихся лишь под воздействием внешних факторов. Такой же точки зрения придерживался и J. Charcot (1889). Однако наряду с наследственно обусловленной неврастенией он описывал и специальную «простую», благоприобретенную ее форму. Gilles de la Tourette, развивая эту мысль J. Charcot (он являлся его учеником), в 1898 г. резко разграничил «истинное неврастеническое состояние» и «неврастению наследственную». В последующем серьезный шаг к дифференцированному пониманию неврастении был сделан F. Raymond и P. Janet. Первый из них в 1910 г. обосновал этиологическую роль различных экзогенных факторов в происхождении неврастенического синдрома, в то время как наследственно обусловленные случаи неврастении, особенно сочетающиеся с фобиями и навязчивыми состояниями, были отнесены к описанной P. Janet новой форме невроза — психастении. В дальнейшем происходит сужение понятия о неврастении в направлении, указанном F. Raymond. В частности, E. Kraepelin в своем «Учебнике психиатрии для врачей и студентов» /3- S.1398/ различает «истощение» нервной системы, возникшее психогенно в результате «значительного напряжения на работе», и конституциональную нервность. Однако даже при наличии явных психогенных факторов, обусловивших возникновение неврастенических расстройств, многие исследователи, работавшие в первой половине XX столетия, уже уделяли особое внимание предрасполагающим факторам — конституциональным, постинфекционным, истощению и т.д. Приведенные данные показывают, что с течением не очень даже продолжительного времени первоначальное представление о нозологической целостности неврастении распадается. Связывается это главным образом с многообразием этиологических факторов, вызывающих неврастенические расстройства, и их клиническим полиморфизмом. Постепенно начинает преобладать точка зрения о том, что неврастения может вызываться различными этиологическими факторами (психогенными, соматогенными, экзогенными, эндогенными), «запускающими» неспецифические патофизиологические механизмы развития болезненных нарушений. Так же как и многие, но в первую очередь психогенные заболевания, протекающие у каждого отдельного человека «по-своему», в клинических проявлениях неврастенического синдрома выражается индивидуально-типологическое своеобразие больного, наличие у него тех или иных биологических и социально-психологических особенностей, продолжительность сохраняющейся актуальности действия этиологических факторов и их характер, целый ряд других факторов. Все это создает индивидуальные особенности неврастенических нарушений, не только затрудняющие, но и делающие невозможным сохранение их в рамках одной нозологической формы. Противопоставление психологических причин возникновения неврастении (как и других форм неврозов) биологическим (соматологическим) давало основания для различных дискуссий, продолжающихся в разных странах вот уже почти сто лет. Можно вспомнить работы J. Charcot, P. Janet, F. Raymond, E. Kraepelin, которые положили начало психогенному рассмотрению основ неврастении, развивающейся вследствие эмоционального перенапряжения в результате деятельности «патологического утомления», а также соответствующих переживаний. Этой точке зрения противостоят взгляды E. Bleuler, W. Griesenger, R. Krafft-Ebing и др., отмечавших невозможность развития нервного заболевания под влиянием чрезмерного эмоционального перенапряжения (E. Bleuler), наличие при неврастении «недоразвития нервной системы ... гипопластичности сердечнососудистой системы» (W. Griesenger), токсико-инфекционных нарушений, соматопсихо-химического комплексного синдрома и т.д. Дискуссии в отношении причин развития неврастении показывают продуктивность не противопоставления, а взаимного влияния конституциональных (эндогенных), соматогенных и экзогенных факторов на становление и развитие неврастенических расстройств.[5] Неврастенические нарушения могут развиваться при определенных условиях у человека с любыми индивидуально-типологическими особенностями. Однако формы и варианты неврастении и ее клиническая окраска во многом будут зависеть от эндогенного конституционального и «ослабляющего» соматического фактора. Именно это основополагающее положение позволило О. Бумке уже в начале XX столетия сформулировать положение о том, что в «функциональной области мы должны принципиально и навсегда отказаться от установленных резко отграниченных болезненных форм, от неподвижной системы болезней». /4- С.29/ Учитывая неопределенность границ неврастении в понимании H. Bird и его ближайших последователей в США (которые вскоре стали называть неврастению американским неврозом), конец XIX — начало XX столетия характеризуются серьезными клиническими исследованиями ее различных форм и вариантов. Это привело к сужению диагностических рамок неврастении и исключению из нее других невротических расстройств. В этот период достаточно хорошо была описана клиника истерии и ипохондрии. Эти клинические формы наряду с неврастенией по существу наполнили всю группу основных болезненных расстройств, рассматривающихся пограничной психиатрией на протяжении XX столетия. С конца XIX в. начинает завоевывать своих сторонников учение о психопатиях.[6] В ряду исследователей, впервые стремившихся отделить от неврозов и основной группы психозов и описать психические нарушения «дисгармонии мозговых функций» в виде психопатий «уродливо странной психической личности», «аномалий характера», «болезненного характера» и т.д., по праву следует назвать имена крупнейших отечественных ученых: В.Х. Кандинского (в 1883 г. в работе «Случай сомнительного душевного состояния перед судом присяжных» он отметил по существу все основные признаки психопатии), В.М. Бехтерева (в 1886 г. в Казани опубликовал первую в мире небольшую книгу, специально посвященную психопатии и ее судебно-психиатрической оценке), С.С. Корсакова (описавшего в учебнике по психиатрии, вышедшем в 1893 г., клинические варианты «психопатической конституции»). Большую роль в формировании взглядов врачей на психопатию сыграли работы немецкого исследователя J. Koch, описавшего в 1889 и 1891 гг. в качестве «врожденных и приобретенных отклонений психики» «психопатические неполноценности», которые не представляют собой душевную болезнь». /5- С.23/ Большое значение для становления учения о психопатиях имели работы В. Morel (1903), V. Magnan (1903) и других французских авторов, придерживавшихся для обозначения психопатических личностей термина «неуравновешенные» (les desequilibres). Ими специально подчеркивались две основные группы особенностей в происхождении психопатических черт: врожденные (конституциональные) и приобретенные на протяжении жизни. В наиболее обобщенном и фундаментальном виде концепция о психопатиях была создана E. Kraepelin на рубеже столетий. В пятом издании его руководства по психиатрии имеется глава «Психопатические состояния», в седьмом издании (1904) она называется уже иначе — «Психопатические личности». В последнем прижизненном издании руководства (1915) автор рассматривал пограничные психические расстройства в группах психогенных заболеваний: невроз истощения, невроз ожидания, индуцированное помешательство, истерии, невроз навязчивых состояний (E. Kraepelin описывает больных этой группы вместе со страдающими пироманией, клептоманией и другими «импульсивными помешательствами»), неврозы при несчастных случаях у пленных (шла первая мировая война и это было весьма актуально. — Ю.А.), а также в семи группах психопатий, выделяя возбудимых, неустойчивых, импульсивных, «патологических лгунов», «чудаков», антисоциальных «врагов общества», «ищущих конфликтов».[7] В отечественной психиатрии блестящее описание клинической динамики основных форм психопатий было дано П.Б. Ганнушкиным (1926). Эти описания, ставшие классическими, до настоящего времени во многом повторяются различными исследователями. Однако П.Б. Ганнушкин использовал как клинические, так и социальные принципы выделения отдельных форм психопатий. В результате наряду с клиническими группами (циклоиды, астеники и т.д.) им приводится описание «антисоциальных психопатов», «патологических лгунов» и др., выделяемых преимущественно на основании социально-поведенческих, а не клинико-врачебных характеристик. Нетрудно убедиться, что приводимые П.Б. Ганнушкиным клинические описания свидетельствуют о распространении им картин психопатий, с одной стороны, на реактивно обусловленные состояния, а с другой — на маниакально-депрессивный психоз, эпилепсию (с редкими припадками или вообще без них) и шизофрению. В настоящее время в отечественной литературе клинические группы и формы психопатий, выделявшиеся П.Б. Ганнушкиным, сузились главным образом за счет более четкого отграничения состояний декомпенсации психопатических личностей от реактивно обусловленных невротических состояний и более детального описания форм и этапов течения эндогенных психозов. Основные группы и формы психопатий в описании П.Б. Ганнушкина отражают современное представление об их клинической сущности. Для возникновения различных вариантов пограничных состояний большое значение имеет так называемая органическая неполноценность, на которую обращал пристальное внимание П.Б. Ганнушкин, считавший, что в основе психопатий лежит «соматическая база». На это указывал и Н.Н. Введенский (1947), пришедший на основе своих наблюдений в области судебной психиатрии к выводу о том, что в анамнезе большинства психопатических личностей отмечаются травмы головы и лихорадочные заболевания в раннем детстве с последующим изменением характера и задержкой интеллектуального развития. Отмеченное обстоятельство находит подтверждение, в частности, в интересном исследовании, проведенном американскими психиатрами J. Rochford и соавт. (1970). Им удалось показать на большой группе больных с пограничными состояниями наличие в той или иной степени выраженной микроневрологической симптоматики у 36,8 % обследованных, в то время как в контрольной группе практически здоровых лиц она определялась только у 5 % обследованных. А.М. Вейн и И.В. Родштат (1974) на основе анализа большого числа наблюдений выявили «мягкие неврологические знаки (часто без четких топических координат)» более чем у половины обследованных ими больных неврозами. Понимание значения «органической неполноценности» в формировании психопатических характеров становится наиболее отчетливым при учете роли возрастного фактора в их развитии. Как отмечает Г.Е. Сухарева (1970), в процессе развития ребенка приспособительные (адаптивные) механизмы оказываются недостаточными при незаконченном развитии различных органов и систем, прежде всего головного мозга, и при бурном росте, определяющем дисгармоническое развитие в периоды переходных фаз. Первый из этих факторов имеет особое значение у детей до 3 лет, т.е. в течение того времени, когда продолжаются формирование и рост лобной и теменной области коры большого мозга и гипоталамической области. Вследствие незаконченности онтогенетического развития мозга дети раннего возраста обладают повышенной чувствительностью к различным экзогенным воздействиям, определяемой неустойчивостью мозгового метаболизма. Результатом подобных воздействий оказывается появление микроорганической симптоматики и формирование дисгармоничных, инфантильных («ювенильных») черт характера. В последующем на этой «базе» легко развиваются психопатические личности. Подходя к данному вопросу с эволюционно-генетических позиций, С.Н. Давиденков (1947) обращал внимание на младенчество, а также на периоды полового созревания и старения как на этапы жизни, когда проявляются наследственно закрепленные и онтогенетически проявляемые дезадаптационные невротические механизмы. В результате формируется функциональная предрасположенность к возникновению пограничного состояния. Как пишет Г.Е. Сухарева (1959), «психопатия у взрослых не возникает вдруг». Ее истоки следует искать в так называемой врожденной нервности, являющейся той почвой, на которой легко возникают патологические реакции. Основными же причинами создания этой «почвы» являются инфекции, травмы, токсические и аутотоксические факторы (общие мозговые), радиация и др., действовавшие внутриутробно или в раннем детстве. Здесь находит свое подтверждение точка зрения Л.С. Выготского (1960), согласно которой поражение определенной области мозга в раннем детстве системно влияет на «надстраивающиеся над нею» в процессе развития более высокие зоны коры и может привести к системному недоразвитию высших процессов и определяемой ими функциональной деятельности. Поражение этой же области в зрелом возрасте обычно вызывает лишь частные дефекты в системной деятельности, не затрагивающие уже сформированные виды активности функциональной системы, определяющей ту или иную сторону психической деятельности. Можно допустить, что микроневрологическая симптоматика, обнаруживаемая у «пограничных больных», гораздо чаще, чем в контрольной группе, является объективным выражением патологической «почвы», необходимой для развития пограничного состояния. В формальном выражении синдромологическая характеристика психопатологических расстройств у всех больных с пограничными состояниями достаточно универсальна, хотя в зависимости от вида состояния она имеет совершенно различную связь с личностными особенностями больного. В основном симптомокомплекс любого пограничного состояния ограничивается гиперстеническими, гипостеническими нарушениями (неврастения), психастеническими, истерическими, циклотимическими расстройствами, навязчивостями, сенестоипохондрией, различными нарушениями сна и полиморфными вегетативными дисфункциями. Перечисленные основные симптомокомплексы дополняются (главным образом в детской практике) так называемыми моносимптоматическими невротическими расстройствами в виде анорексии, энуреза, заикания (логоневрозы), а также поведенческими реакциями типа реакций «протеста» и различными видами патологического развития личности. В статическом выражении отдельные психопатологические нарушения, характерные для разных пограничных состояний, достаточно схожи. Разница состоит в их динамике, включающей, помимо степени выраженности того или иного симптома, характерные черты ее становления, редукции и связь с другими патологическими образованиями. Именно это послужило основанием для известного замечания В.П. Осипова о том, что даже при отсутствии патогномоничных признаков в оценке симптоматики психических заболеваний нельзя стоять на феноменологической точке зрения («сходство еще не есть тождество»). Следует отметить, что в изолированном виде указанные нарушения встречаются редко; обычно они группируются и комбинируются самым различным образом. В.В. Ковалев (1974) подчеркивал, что обычные неврозы представляют собой не самостоятельные нозологические сущности, а только клинические варианты психогенного заболевания, связанные между собой многочисленными переходными и смешанными формами. Необходимым условием возникновения и декомпенсации всех пограничных состояний является, как установил R. Sommer (1901), психогенное воздействие, порождающее несоответствие между возможностями человека и предъявляемыми к нему требованиями или между ожидаемым результатом того или иного действия и его фактическим воплощением. При этом, по мнению В.П. Осипова (1931), правильнее говорить не о психогенности, а об аффектогенности, потому что именно эмоционально-аффективные нарушения, порождая тревожное чувство неопределенности и неизвестности будущего, служат первой ступенькой в возникновении и реализации перечисленных синдромов. В.Н. Мясищев (1935) отмечал, что невротические расстройства проявляются вследствие возникновения «аффективного напряжения личности», A. Kreindler (1973) также стоит на точке зрения, согласно которой невроз вызывается борьбой между двумя аффективными состояниями, возникающей под влиянием конфликтной ситуации. Терапевтическое действие психофармакологических препаратов проявляется, судя по данным, полученным многими исследователями, благодаря нормализации в первую очередь эмоциональной насыщенности невротических переживаний. Это подтверждает с позиций клинической психофармакологии изложенную точку зрения В.П. Осипова, В.Н. Мясищева, A. Kreindler и других авторов. Однако представляется необходимым специально указать на обязательное присутствие при пограничных психоаффективных расстройствах тех или иных вегетативных нарушений, что свидетельствует об их большой роли в формировании пограничных состояний. Н.К. Боголепов (1939), поддерживая мнение М.Б. Кроля, отмечал, что «вегетативные реакции филогенетически являются функциональными приспособлениями с биологическим значением защиты от опасности, аналогичными механизмам обороны у животных». /6- С.56/ Е.К. Краснушкин также указывал, что для происхождения невроза необходимо, чтобы «действующая эмоция» вызывала дисфункцию вегетативной нервной системы или чтобы вегетативная нервная системы была уже заранее «особенно ранима». /7- С.9/ Следствием известной универсальности и незначительной специфичности клинических проявлений пограничных состояний является то, что на основании одномоментной оценки статуса больного далеко не всегда можно с уверенностью говорить о той или иной их форме. Именно это послужило основанием для оценки неврозов некоторыми авторами как «незнания, возведенного в степень нозологической единицы». Правда, динамическая оценка развития состояния облегчает попытки разграничить невроз, психопатию, а также подобные им расстройства (П.Б. Ганнушкин, О.В. Кербиков, Г.Е. Сухарева и др.). Что касается вида каждого из них, то и в наши дни в полной мере можно согласиться с мнением П.Б. Ганнушкина, согласно которому «границы между отдельными психопатиями столь же расплывчаты и неопределенны, как и общие рамки всей этой... области. Выделяемые... отдельные формы большей частью представляют искусственный продукт схематической обработки того, что наблюдается в действительности... Чистые формы психопатий в том виде, как их принято описывать, встречаются редко: в жизни преобладают формы смешанные, — отсюда и необыкновенное многообразие и большая неустойчивость отдельных симптомов». /8- С.125-126/ Это замечание в полной мере относится и к неврозам, а также в известной мере и к различиям между ними». ...Спорить о разнице между неврозом и психопатией, — писал О. Бумке, — это ложная постановка вопроса (в отношении их патогенеза и нозологических рамок. — Ю.А.)... Между ними нельзя провести границ... почти никогда нельзя решить, сколько нужно отнести за счет предрасположения и сколько за счет среды и переживаний». /2- С.479/ Вместе с тем О. Бумке не оспаривал различий в степени выраженности психопатологических расстройств при неврозах и психопатиях. Е.К. Краснушкин и О.В. Кербиков образно отмечали, что границы между отдельными нозологическими формами в области пограничной психиатрии скорее объединяют, чем разъединяют. Можно предполагать, что современный этап в понимании пограничных состояний характеризуется не столько исчерпанностью и тупиком описательного метода, о чем писал Е.А. Попов (1954), сколько тенденцией к дроблению вариантов их течения. Что касается симптоматической дифференцировки пограничных состояний, то в принципе она, вероятно, была завершена еще в 30-х годах XX века и сейчас лишь пополняется новыми терминологическими обозначениями. Очевидно, что сочетание симптоматической оценки и учета особенностей течения пограничных состояний может явиться базой для относительной договоренности в отношении их клинико-нозологической классификации. Вместе с тем окончательная патогенетически обоснованная их классификация, по-видимому, еще ждет принципиальных подходов. С этой точки зрения заслуживает внимания предложенная Г.Е. Сухаревой (1959) классификация психопатий, в основе которой лежат не клинико-описательные данные, свойственные большинству других классификаций, а патогенетические принципы. Согласно этой классификации, формирование того или иного типа аномалии развития определяется не только качеством, тяжестью и распространенностью вредоносного воздействия, но главным образом той стадией онтогенеза, во время которой подобное воздействие имело место. При этом на ранних этапах онтогенеза наблюдаются наиболее тяжелые аномалии развития нервной системы, определяющие врожденное слабоумие, глубокие нарушения темперамента, влечений и инстинктов. Воздействие вредностей на более поздних этапах онтогенеза не приводит к грубым аномалиям развития нервной системы, а следовательно, и к врожденному слабоумию. В этих случаях отмечается лишь задержка развития на более ранней возрастной ступени (инфантилизм). При генетически обусловленном патологическом процессе (или при поражении зачатка) речь идет не о задержанном, а об искаженном развитии нервной системы, чем и определяется сложность структуры психической патологии. Клиническим выражением задержанного развития (по типу психического «дисгармонического» инфантилизма) Г.Е. Сухарева считает формы психопатий, в которых преобладает недоразвитие высших форм волевой деятельности при нормальных интеллектуальных возможностях личности («неустойчивые», «возбудимые», «истероидные» и некоторые другие формы психопатии). Искаженное (диспропорциональное) развитие нервной системы проявляется в задержке формирования одних физиологических систем при ускоренном развитии других. Это главным образом конституциональные психопатии, в этиологии которых наследственным факторам принадлежит определенная роль. К ним относятся аффективные (аффективно-психопатические, или «циклотимические» в понимании П.Б. Ганнушкина), аутичные («шизоиды»), психастенические, паранойяльные и эпилептоидные личности. В особую группу Г.Е. Сухарева выделяет третий тип аномалий развития нервной системы, характеризуемый грубым органическим дефектом в связи с повреждением ее инфекционными, травматическими и токсическими агентами в течение внутриутробного или раннего постнатального периода. На этой основе формируются так называемые поврежденные психопатоподобные состояния, клиническая картина которых сочетается с симптомами резидуальной церебральной недостаточности («органические» психопатии). При знакомстве с многочисленными работами, посвященными патогенезу, клинике, диагностике пограничных состояний, выполненными на протяжении последних 100 лет в разных странах мира, можно легко убедиться, что дифференцированная клиническая группировка их основных клинических форм в принципе повторяет то, что было обосновано выдающимися психиатрами, жившими на рубеже XIX—XX веков. Из этого нетрудно прийти к заключению, что умение овладеть в действительности оценкой закономерностей возникновения и течения пограничных состояний требует обязательного использования опыта прошлого. Ретроспективный взгляд на клинические рамки пограничных состояний позволяет проследить достаточно четкие тенденции в их понимании различными авторами. На протяжении почти столетия сохраняется и лишь несколько уточняется определение невротических расстройств (неврозов), как таких болезней нервной системы, при которых, «несмотря на прижизненные тяжелые и опасные симптомы, по смерти мы не находим никаких анатомических изменений, могущих объяснить болезненные явления...». /9- С.295/ По мере обнаружения этиологических факторов и анатомических изменений, лежащих в основе того или иного пограничного состояния, они служили основанием для самостоятельного анализа соответствующих болезненных расстройств, которые в связи с этим исключались из группы неврозов или психопатий. В рамках основных форм пограничных состояний сохраняются преимущественно функциональные, т.е. обратимые, грубо непрогредиентные заболевания, психические изменения при которых не доходят до степени формальных психотических расстройств (таких как галлюцинации, бред, автоматизмы, слабоумие и др.). Точный патогенез подобных заболеваний и локализация патологического процесса остаются невыясненными. При этом наблюдается сужение границ неврозов и психопатий — группы болезней, служившей, по словам P. Janet, «удобным ящиком, в который без исследования бросали все факты, для которых не имели определенного места». /10- С.296-297/ Это происходит как за счет вычленения отдельных заболеваний, так и неудач, связанных с попытками расширительного толкования пограничных состояний. Системный анализ механизмов психической дезадаптации, сопровождающей пограничные психические расстройства. Принципы изучения системной организации функций, включая и поведение человека, все более широко внедряются в современное естествознание. Системный анализ позволяет находить новые пути к познанию, преодолевать его односторонность. L. Bertalanffy (1947), предложивший концепцию «общей теории систем», отмечал, что система является комплексом элементов, находящихся во взаимодействии. Известные исследователи системных процессов Р. Акофф и Ф. Эмери дают более распространенное определение: система — это «множество взаимосвязанных элементов, каждый из которых связан прямо или косвенно с каждым другим элементом, а два любые подмножества этого множества не могут быть независимыми. Следовательно, система должна состоять по меньшей мере из двух элементов и связей между каждым из элементов и каким-нибудь другим элементом множества. Элементы системы образуют полностью связанное множество, которое невозможно разложить на несвязанные подмножества. Поэтому, хотя система может являться частью большей системы, ее нельзя разложить на независимые подсистемы». /11- С.27/ Исходя из приведенных определений, системный анализ делает основной упор на целостное понимание исследуемых объектов, помогает осознавать необходимость их «многослойного» анализа, при котором каждое выдвигаемое суждение имеет непосредственное приложение лишь к явлениям, ограниченным определенными рамками, а не ко всем «слоям» наблюдаемых факторов (к ним оно может быть обращено лишь опосредованно). Применение системного анализа тех или иных явлений с целью выяснить взаимодействие различных подсистем может дать значительно больше, чем только одни аналитические методы при изучении частных процессов. По мнению П.К. Анохина, «функциональная система является первичной формой интеграции, для которой характерны такие свойства и типы функционирования, каких нет у отдельных частей органов и в обособленных процессах». /12- С.79/ Благодаря системному анализу, являющемуся своеобразным «логико-методологическим инструментом» изучения различных сложных процессов, удается объяснить механизм качественно новых свойств целого (системы), отсутствующий у его частей (подсистем и их звеньев). Система, обеспечивающая адаптированную психическую деятельность, как и любая другая функциональная система, представляет собой определенную совокупность подсистем, соединенных относительно жесткими связями. Число свойств каждой сложной системы неограниченно велико. Как отмечают Р. Акофф и Ф. Эмери (1974), для каждого конкретного исследования существенны лишь некоторые из них; при этом «существенность тех или иных свойств может меняться с изменением цели исследования. Совокупность значений существенных свойств образует состояние системы». /11- С.261/ Это замечание имеет важное значение при разработке подходов к системному анализу состояний психической адаптации и дезадаптации. Речь идет о выборе наиболее существенных подсистем, определяющих психическую адаптацию и формирующих, по выражению П.К. Анохина, «качественно очерченную» деятельность целостного организма. Организм человека «представляет собой такую динамическую систему, в которой одни и те же морфофизиологические подсистемы и структуры могут обеспечивать множество функций и приспособительных процессов». /13- С.68/ Система психической адаптации характеризуется многоплановостью самоорганизующихся подсистем, находящихся между собой как в ассоциативно дополняющих, так и во взаимно конкурирующих отношениях. Эти подсистемы имеют неодинаковое значение в общей иерархии подсистем, отличаются разной степенью сложности своего структурного построения (включая и разное число ведущих звеньев, которые определяют их деятельность), различными возможностями автономной активности, своеобразием взаимозависимости и взаимообусловленности. Поэтому структура системы психической адаптации (как и любой другой сложноорганизованной системы) не может быть объяснена, если исходить из статистических отношений составляющих ее элементов. Эти системы нуждаются не в математически однозначном, а в вероятностном описании (Абрамова Н.Т., 1974). Изучение функциональной биологической системы, как известно, способствует выявлению единства отдельных ее механизмов, обычно рассматриваемых изолированно. Небезынтересно отметить, что еще в 1932 г. И.П. Павлов писал: «Человек есть, конечно, система (грубее говоря — машина), как и всякая другая в природе, подчиняющаяся неизбежным и единым для всей природы законам; но система, в горизонте нашего современного научного видения, единственная по высочайшему саморегулированию. Разнообразно саморегулирующиеся машины мы уже достаточно знаем между изделиями человеческих рук. С этой точки зрения метод изучения системы — человека тот же, как и всякой другой системы: разложение на части, изучение значения каждой части, изучение связи частей, изучение соотношения с окружающей средой и в конце концов понимание, на основании всего этого, ее общей работы и управление ею, если это в средствах человека. Но наша система в высочайшей степени саморегулирующаяся и даже совершенствующаяся». /14- С.187-188/ Это подчеркивает Й. Лингарт в обширном исследовании поведения человека с учетом структурно-функциональной системной основы психической деятельности. Психической системой следует считать «интеграцию» упорядоченных единиц психической деятельности, возникающих на основе взаимодействия индивида с его средой». /15- С.14/ Привлечение представлений о функциональных системах к исследованию психической деятельности человека и ее нарушений позволяет объединить отдельные факты и в каждом отдельном случае оценивать их место и значение в активности общей функциональной системы. В этих случаях ведущее место принадлежит познанию взаимоотношений отдельных подсистем, а не составляющих их звеньев. При этом, как отмечает Л. Берталанфи, если невозможен количественный анализ «и даже если компоненты системы просто плохо определены, можно по меньшей мере ожидать, что определенные принципы анализа (речь идет о системном анализе) будут качественно применимы ко всему целому как системе. В этом случае будет возможно по крайней мере объяснение в принципе». /16- С.61/ Психическая адаптация человека может быть представлена как результат деятельности целостной самоуправляемой системы, активность которой обеспечивается не просто совокупностью отдельных компонентов (подсистем), а их взаимодействием и «содействием», порождающими новые интегративные качества, не присущие отдельным образующим подсистемам. Результатом функционирования всей системы и является состояние психической адаптации, которое обеспечивает деятельность человека на уровне «оперативного покоя», позволяя ему не только наиболее оптимально противостоять различным природным и социальным факторам, но и активно и целенаправленно воздействовать на них».[8] «Процессы адаптации, — пишет Р.М. Баевский, — направлены на поддержание равновесия внутри организма и между организмом и средой. Как процессы управления, они связаны не только с самосохранением функционального уровня саморегулирующейся системы в адекватных и неадекватных условиях среды, но и с выбором функциональной стратегии, обеспечивающей выполнение главной цели». /18- С.28/ Система психической адаптации постоянно находится в состоянии готовности к выполнению присущих ей функций; адекватно отреагировав на воздействующий на нее фактор внешней среды, система возвращается к исходному состоянию оперативного покоя. В деятельности системы психической адаптации проявляется активность всех выделяемых П.К Анохиным (1975) узловых механизмов целостных приспособительных актов, включая механизмы афферентного синтеза, принятия решения, акцептора результатов действия, программы действия, формирования результатов действия, обратной афферентации о результатах действия и сличения смоделированного в акцепторе результата с реально полученным. Принципиальным отличием функциональной деятельности системы психической адаптации человека от всех других самоуправляемых систем является наличие механизмов сознательного саморегулирования, в основе которых лежит субъективная индивидуально-личностная оценка природных и социальных воздействий на человека. Благодаря этому осуществляется координирующее, направляющее вмешательство сознательной интеллектуальной активности человека в саморегулирующиеся процессы адаптации. Адаптированная психическая деятельность является важнейшим фактором, обеспечивающим человеку состояние здоровья. В том случае, когда эти «способности» соответствуют уровню, необходимому для активной жизнедеятельности, или превышают его, можно говорить об адаптированной, «нормальной» психической деятельности человека. Необходимо, однако, указать на недостаточную разработанность в настоящее время показателей психической «нормы» и «не нормы». Применяемые в этих случаях социологические, психологические, медицинские критерии обычно строятся на негативной, зачастую субъективной основе, подчеркивающей факторы, которых в «норме» быть не должно. Попытки же позитивной оценки «нормальной» психической деятельности крайне редки. Наиболее удачной, хотя и достаточно громоздкой, можно считать формулировку, данную Г.К. Ушаковым. Он называет следующие критерии, в первую очередь определяющие психическую «норму»: «детерминированность психических явлений, их необходимость, причинность, упорядоченность; соответственную возрасту индивида зрелость чувства постоянства (константность) места обитания; максимальное приближение формирующихся субъективных образов к отражаемым объектам действительности; гармонию между отражением обстоятельств действительности и отношением индивидуума к ней: адекватность реакций его на окружающие физические, биологические и психические влияния и адекватную идентификацию образов впечатлений с образами однотипных памятных представлений; соответствие реакций (как физических, так и психических) силе и частоте внешних раздражителей; чувство положения в среде себе подобных, гармонию взаимоотношений с ними; умение уживаться с иными лицами и с самим собой; критический подход к обстоятельствам жизни; способность самокоррекции поведения в соответствии с нормами, типичными для разных коллективов; адекватность реакций на общественные обстоятельства (социальную среду); чувство ответственности за потомство и близких членов семьи; чувство постоянства и идентичности переживаний в однотипных обстоятельствах; способность изменять способ поведения в зависимости от смены жизненных ситуаций; самоутверждение в коллективе (обществе) без ущерба для остальных его членов; способность планировать и осуществлять свой жизненный путь и др.». /19- С.10-11/ Понятие о психической «норме» человека, как видно хотя бы из перечисленных определяющих ее критериев, не может быть однозначным. Еще 300 лет назад Томас Браун так писал об этом: «В людях поражает то, что среди столь многих миллионов человеческих лиц не встретишь двух одинаковых». Это понятие многогранно, ибо идеальной модели человека вообще и его «нормальной» психической деятельности в частности не существует. В связи с этим требуется предварительное установление граней, по которым следует отличать «норму» от «не нормы». Все показатели, характеризующие нормальную психическую деятельность, ограничены достаточно определенными параметрами. Выход за их границы позволяет говорить о нарушении «нормальной» психической деятельности, когда, по словам W. Griesenger (1881), настроение человека, его волнения, суждения, решения возникают не вследствие «достаточных внешних побуждений», а в результате болезненного изменения «душевного органа». Он писал, что «существенный процесс сумасшествия, составляющий действительно болезненное состояние, заключается главным образом в том, что известные настроения, чувства, волнения, суждения, решения возникают изнутри... тогда как в здоровом состоянии наши волнения, решения вызываются только достаточными внешними побуждениями и потому находятся всегда в некоторой связи с внешним миром». /20- С.1260/ Уловить переход от нормы к патологии иногда очень сложно, а на основании оценки лишь одной грани поведения человека, в отрыве от всего комплекса его психической деятельности, как правило, вообще невозможно. Это связано с тем, что граница нормальной и патологической психической деятельности не похожа на тонкую линию. Она достаточно широка, и определяющие ее механизмы имеют большой диапазон функциональных возможностей. Выдающийся отечественный психиатр П.Б. Ганнушкин указывал: «Когда говорят о нормальной личности, то сплошь и рядом забывают, что соединение двух таких терминов, как "личность" или "индивидуальность", с одной стороны, и "норма" или "средняя величина" — с другой, — такого рода соединение грешит внутренним противоречием; это есть соединение двух по существу совершенно не согласных друг с другом терминов. Слово "личность" именно подчеркивает индивидуальное и противоположно схеме, норме, середине. Решительно то же самое относится и к выражению "нормальный характер". Когда говорят о наличности у кого-либо того или другого определенного характера, того или другого темперамента, то ведь тем самым, конечно, указывают на известную однобокость его психической организации, тем самым дают понять о наличности в сфере его психики известной дисгармонии, об отсутствии равновесия во взаимоотношении отдельных сторон его душевной деятельности. Ведь если бы мы имели под наблюдением человека с идеально нормальной психикой, ежели бы, конечно, таковой нашелся, то едва ли бы можно было говорить о наличии у него того или другого характера. Такого рода человек был бы, конечно, бесхарактерным в том смысле, что он всегда действовал бы без предвзятости и внутренние импульсы его деятельности постоянно регулировались бы внешними агентами. Такого рода человек действовал бы машинообразно...». /21- С.45/ Развивая эту мысль, другой видный отечественный психиатр П.М. Зиновьев писал, что психиатрия «вынуждена заняться изучением состояний, находящихся между душевным здоровьем и душевной болезнью. Область нормы в действительности переполнена многочисленными мелкими и крупными явлениями, только количественно отличающимися от несомненно ненормальных...». /22- С.5/ А.М. Халецкий (1970) отмечает, что патофизиологический, патологоанатомический, биохимический, психопатологический и другие частные аспекты не обеспечивают отграничения психических болезней от нормы. «Наоборот, — пишет он, — они могут обосновать непрерывность переходов между ними. Только нозологический принцип, опирающийся на совокупность этих научных данных, вычленяющих особенности клинической картины, течения, исходов болезней и их податливости лечению, создает реальную базу для трактовки этих понятий». Специфика отыскивается не столько в отдельных признаках, — отмечает А.М. Халецкий, — сколько в их соотношении, в перекрещивании нормального и патологического, в тенденции развития болезни, т.е. в целостной картине, накладывающей свою печать на отдельные симптомы и синдромы болезни». /23- С.40/ С точки зрения кибернетики любая система, в том числе и биологическая, может устойчиво функционировать только благодаря отсутствию определяющих ее жестких рамок (Winer P., 1958). Некоторые системные допуски и амплитуды колебаний всех параметров обеспечивают в определенных пределах приспосабливаемость к изменяющимся условиям и лежат в основе устойчивой «нормальной» деятельности. При этом стабильность определяет свойство всей системы и не может быть приписана какой-либо ее части (Ashby W., 1962). Н.П. Бехтерева (1971) на основе анализа данных о физиологических механизмах психических явлений предполагает, что обеспечение психической деятельности осуществляется корково-подкорковой структурно-функциональной системой со звеньями различной степени «жесткости». Увеличение количества «гибких звеньев» в системе контроля психической деятельности является, по ее мнению, основным принципом усложнения мозговых систем. По сравнению с различными видами животных адаптационные возможности человека, имеющего не только биологическую, но и развитую социальную базу, определяются наиболее широким фондом набора «гибких звеньев», позволяющих при взаимодействии с окружающим удерживать «существенные переменные в физиологических пределах» (Ashby W., 1962). В этом отношении представляет интерес высказывание Г. Лабори (1958), который к числу основных принципов нормальной психической деятельности относил равновесие между кондиционированными и некондиционированными процессами в организме, необходимое, с его точки зрения, «для возможности возрастания комплексификации индивида в гармонической и динамической форме». Он писал, что «результатом контакта индивида с внешней средой является колебательная психическая реакция», «живая, динамическая и, значит, осциллирующая (колебательная) до тех пор, пока она еще функциональна, а не вызвана повреждением вещества». /24- С.583/ Именно благодаря достаточно выраженной пластичности основных показателей психической активности люди с развитием человеческой культуры научились не только приспосабливаться к окружающим природным явлениям и изменять их в связи со своими нуждами, но и психологически «подстраиваться» друг к другу, проявляя при необходимости взаимопонимание и уступчивость, сдерживая свои эмоциональные порывы, совершая те или иные поступки вопреки собственным эгоистическим тенденциям и т.д. Психическая адаптация может быть представлена как результат деятельности открытой системы, для которой характерно, по Л. Берталанфи (1969), «состояние подвижного равновесия, в котором ее структура остается постоянной, но в противоположность обычному равновесию это постоянство сохраняется в процессе непрерывного обмена и движения составляющего ее вещества. Подвижное равновесие открытых систем характеризуется принципом эквифильности, т.е. в отличие от состояний равновесия в закрытых системах, полностью детерминированных начальными условиями, открытая система может достигать не зависящего от времени состояния, которое не зависит от ее исходных условий и определяется исключительно параметрами системы». При этом, подчеркивает автор, «живые системы можно определить как иерархически организованные открытые системы, сохраняющие себя или развивающиеся в направлении достижения состояния подвижного равновесия». /16- С.41-42/ При любом психотравмирующем воздействии, обусловливающем возникновение психических расстройств — невротического, неврозоподобного состояний или декомпенсацию поведения у психопатических личностей, — прежде всего происходит нарушение наиболее сложных форм социально-детерминированного адаптированного и относительно стабильного стереотипа реагирования человека на окружающее. Еще в 1911 г. P. Janet отмечал, что все невротические расстройства являются нарушением приспособления к новым внешним и внутренним обстоятельствам, обнаруживаемым «в моменты, когда индивидуальная и социальная эволюция становится наиболее трудной». При этом в первую очередь страдают тонкие и высокоспециализированные особенности личностной индивидуальной приспособляемости (самоконтроль, самооценка и др.). Однако эта дезадаптация не вызывает психотических нарушений, появления так называемых продуктивных психопатических расстройств (бреда, галлюцинаций, автоматизмов и др.) и не приводит к развитию слабоумия у этих больных. Развивающиеся в течение жизни особенности личности, объем и характер приобретенных знаний, направленность интересов, своеобразие эмоционально-волевых качеств, моральные установки — все это создает ту или иную степень свободы реагирования человека в определенных условиях и основу индивидуальной адаптации к неблагоприятным психическим факторам, позволяет активно и целенаправленно их преобразовывать. Поэтому то или иное психогенное воздействие у одного человека может достигать психотравмирующей силы, вызывая нарушение упорядоченных коммуникационных отношений (главным образом в виде невротических проявлений), а у другого — носить индифферентный характер. Системное представление о психической адаптации предполагает диалектическое единство общих, особенных и отдельных (единичных) ее характеристик. На возможностях психической адаптации человека отражается состояние всех систем организма. Дезадаптация любой из них может найти свое отражение в функциональной активности системы психической адаптации. Совершенно ясно, что биологические и социально-психологические механизмы, определяющие жизнедеятельность человека, в большей или меньшей мере участвуют в высшей сфере проявлений адаптации — в адаптацированной психической деятельности. Это указывает на чрезвычайную сложность структуры целостной функциональной системы психической адаптации. Ее можно представить как «состоящую из множества подсистем, образующих такое единство, в котором они упорядочены сукцессивно и симультанно; причем между симультанно реализующимися подсистемами могут существовать различные степени зависимости — от очень сильных до крайне слабых; то же самое логично предположить в отношении сукцессивно реализующихся подсистем». /25- С.158/ Однако выделение множества подсистем с целью анализа их места в комплексном представлении об адаптированной психической активности не следует абсолютизировать, ибо это может привести к потере целого за огромным числом составляющих его механизмов. Согласно концепции П.К. Анохина, функциональная система, обеспечивающая поведенческий акт, включает в качестве важнейшей основы афферентный синтез, программирующий действие с учетом фило- и онтогенетической памяти, обстановочной афферентации и доминирующей мотивации. В случае адаптированной психической деятельности принятие решения предполагает учет ожидаемого будущего результата, согласно модели которого и строится «поведенческая программа». Принятие и выполнение решения связаны с функциональной активностью «акцептора результатов действия» (П.К. Анохин), который благодаря аппарату памяти и обратной афферентации прогнозирует (опережает) отражение действительности, контролируя и корригируя поведение. При психотравмирующих ситуациях возникают отрицательные эмоции, толкающие к более энергичному поиску путей удовлетворения потребности. Это может привести к нарушению афферентного синтеза, рассогласованию в деятельности аппарата, оценивающего результат действия, и в конечном итоге — к искаженной оценке ситуации и неправильному поведению. Очевидно, именно так выглядит нейрофизиологическая схема механизмов, приводящих к психической дезадаптации. Теоретическое объяснение с точки зрения патофизиологии и общей патологии функциональной активности барьера психической адаптации можно найти в монографии А.И. Волжина и Ю.К. Субботина «Адаптация и компенсация — универсальный механизм приспособления» (1987). Авторами при этом использованы, как и в представленном выше анализе, принципы системного подхода. Они считают, в частности, что компенсаторные реакции при различных патологических состояниях являются наиболее генерализованными, вследствие чего как бы перекрывают адаптивные признаки. Результат этого — возможность отмечать среди патологических также и компенсаторные проявления, значительно искажающие клиническую картину болезни. Основные подсистемы единой системы психической адаптации. Исходя из представленной выше схемы и из анализа невротических и сходных с ними состояний у психически больных, а также основываясь в известной мере на логически-умозрительных позициях, хотя и имея в виду клиническую и нейрофизиологическую реальность, можно представить, что ведущее положение в иерархии звеньев психической адаптации принадлежит подсистемам, обеспечивающим поиск, восприятие и переработку информации (основа познавательной деятельности); эмоциональное реагирование, создающее, в частности, «личностное» отношение к получаемой информации и являющееся «наиболее интегрированной» (Гелльгорн Е., 1948) формой активности; социально-психологические контакты; бодрствование и сон; эндокринно-гуморальную регуляцию. Каждая из указанных подсистем в свою очередь состоит из собственных звеньев, имеющих относительно самостоятельное значение в ее функциональной активности. (Отдельные подсистемы единой системы психической адаптации и их звенья в схематическом виде представлены на рис. 2.) Цифрами обозначены сложившиеся в эволюции функционально-целостные подсистемы: 1 — социально-психологических контактов; 2 — поиска, восприятия и переработки информации; 3 — обеспечения бодрствования и сна; 4 — эмоционального реагирования; 5 — эндокринно-гуморальной регуляции; 6 — другие подсистемы. Внутри обозначенных подсистем условно изображены их ведущие звенья, активность которых в свою очередь основывается на деятельности менее значимых по своему функциональному значению звеньев низшего порядка; 7 — условный барьер психической адаптации. Рис. 2. Представление о системной организации функционального обеспечения адаптированной психической деятельности. Хотя названные подсистемы (и их звенья) в той или иной мере связаны между собой и принимают непосредственное участие в любом психическом акте человека, они не покрываются друг другом и в осуществлении адаптированной психической деятельности имеют собственное функциональное значение. Наряду с обеспечением специфической деятельности их активность подчинена единой задаче, общему целому — поддержанию у человека состояния психической адаптации (являющемуся системообразующим фактором системы психической адаптации).[9] Эта активность базируется на «устойчивой в определенном отрезке времени целостной структуре нейрофизиологических процессов, обусловленной предшествующим индивидуальным опытом и наличными условиями внешней и внутренней среды организма». /27- С.231/ Понимание нейрофизиологических и социально-психологических механизмов психической деятельности как сложнейшей функциональной системы предложено в отечественной науке П.К. Анохиным и его учениками. Единство исходной задачи, механизмов афферентного синтеза, «принятия решения», сопоставления эффекта с исходным намерением («акцептор результатов действия») — вот основа любой саморегулирующейся функциональной системы. С позиций этого единства становится ясно, что встречающаяся в литературе оценка состояний психической дезадаптации, сопровождающихся невротическими расстройствами как болезни, определяемой тем или иным фактором — «действием информации», «личностными конфликтами», «эмоциональными нарушениями», расстройством в деятельности системы «сон — бодрствование», дисфункцией эндокринно-гуморальной регуляции и т.д., — не дает полного представления о неврозах и других пограничных формах психических расстройств. Однобокое возведение в ранг «ведущего» того или иного биологического или социально-психологического, личностного фактора лишает понимание единства психической деятельности (прослеживаемого как в норме, так и при патологии) своей основы. Возникновение состояния психической дезадаптации, сопровождающегося пограничными психическими расстройствами, возможно не при дезорганизации отдельных определяющих адаптированную психическую активность подсистем, а только при нарушении функциональных возможностей всей адаптационной системы в целом (в частности, не каждая информация в количественном отношении патогенна, а только значимая для данной личности). Иными словами, при любом невротическом и неврозоподобном состоянии дезадаптированное реагирование человека обусловливается не столько изолированным патогенным вторжением в ту или иную часть биологической основы психической деятельности или нарушением конкретных социально-психологических взаимоотношений личности, сколько дезинтеграцией определяемой ими функциональной системы адаптированного поведения. Система психической адаптации динамична, всегда находится в развитии. Функциональные возможности ее ведущих и второстепенных подсистем и звеньев все время изменяются ввиду нестабильности определяющей их биологической и социально-психологической основы, в том числе благодаря временным или достаточно стойким изменениям темперамента, способностей человека, его личностной направленности, совокупности потребностей, моральных качеств, волевых и эмоциональных свойств. В этом отношении следует отметить, что как на протяжении тысячелетий человеческой истории, так и в течение жизни каждого человека трудовая деятельность, развитие общества оказывают постоянное воздействие на биологическую базу, обеспечивающую психическую адаптацию человека. В результате происходит опосредование биологического социальным. Это находит свое отражение и в «межфункциональной» переорганизации всей структуры психической деятельности в процессе онтогенеза (Выготский Л.С., 1960; Лурия А.Р., 1973), вследствие чего меняются и возможности ее адаптированной активности. Стереотипы поведенческих реакций, возникшие когда-то у человека на основе инстинктивных реакций на раздражители, в процессе развития человеческого общества заменяются все более сложными психическими актами, позволяющими в повторяющихся ситуациях изменять способы реагирования на раздражители окружающей среды. А.Р. Лурия отмечает, что если на первых этапах развития психическая деятельность имеет относительно элементарную основу и зависит от основной, «базальной» функции, то в последующем она усложняется и начинает осуществляться при участии более высоких по своей структуре форм деятельности. Что касается социального развития человека, то оно происходит постоянно. K. Cherry (1972) полагает, что каждый акт общения людей между собой, каждое восприятие что-то добавляют к их опыту, и человек непрерывно становится иным. Весь опыт является частью непрерывного процесса. Обучение постоянно нарушает статус-кво. У простейших организмов способность к обучению крайне ограничена, вследствие чего, как правило, наблюдаются постоянные характеристики их поведения при одинаковых условиях. На более высоких ступенях эволюции поведение становится менее регулярным, а значит, и менее предсказуемым. Большое значение для развития психической деятельности отдельного человека и целых поколений людей имеет развитие производительных сил общества и общественных отношений. Естественно-исторический процесс развития человечества происходит главным образом не в плане наследственной эволюции, а путем передачи от одного поколения людей к другому социально-накопленных знаний, образа жизни, культуры. Каждый человек, общаясь в течение жизни с другими людьми, постоянно присваивает материальные и духовные ценности, накопленные человечеством. Изменяющиеся благодаря этому функциональные возможности адаптированной психической активности личности неразрывно связаны с содержанием его деятельности и всей динамикой личностного своеобразия. Ведущие и второстепенные подсистемы и звенья системы психической адаптации не только обеспечивают эволюцию деятельности друг друга, но и постоянно дополняют возможности их активности. В этом проявляется общая закономерность функциональной деятельности различных систем: стабильная адаптированная активность системы в целом изменяется в меньшей степени, чем активность составляющих ее подсистем. На разных этапах субневротического (субдезадаптированного) состояния биологические и социально-психологические компоненты системы психической адаптации взаимно компенсируют возможные нарушения каждой из них. Это обеспечивается интегративными связями между ними. В.А. Энгельгард (1971) обращает внимание на следующие три элемента, обеспечивающие системную деятельность и порождающие (на основании связей между отдельными элементами системы) функциональную активность новой «целостности»: 1) взаимодействующая система связей между частями целого; 2) утрата некоторых свойств части при вхождении в состав целого; 3) появление у возникшей целостности системы новых свойств, обусловленных как свойствами составных частей (подсистем и их звеньев), так и возникновением новых систем межчастных связей. К этому можно добавить, отмечает В.А. Энгельгард, еще и четвертое: упорядоченность частей, детерминированность их пространственного и функционального взаимоотношения. Только при нарушении указанных принципов интегрированной основы системы психической адаптации, при отсутствии в силу различных причин взаимной компенсации ее подсистем и исчерпывании резервных возможностей функциональной активности адаптационная система начинает функционировать ослабленно и асинхронно. Это общее положение достаточно хорошо объясняет известную врачам легкость возникновения неврозоподобных расстройств при соматических заболеваниях. Она может быть объяснена тремя причинами. Во-первых, астенизацией больных и наступающими вследствие этого повышенной утомляемостью, психологической напряженностью и невозможностью адекватно реагировать на психогенные воздействия (особенно разноплановые). Во-вторых, дополнительной невротической реакцией на болезненное соматическое состояние. В-третьих, тем, что в подобных случаях неблагоприятное воздействие испытывают различные звенья (социально-психологические и биологические), формирующие функциональную активность единого барьера психической адаптации, и это снижает их компенсирующие возможности при повышенной нагрузке на каждое из звеньев в отдельности. Вероятно, одним из универсальных биологических механизмов, трансформирующим различные функциональные состояния организма и создающим базу для формирования психической адаптации, является реактивность, понимаемая как способность организма в целом (а также его органов и клеток) «отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие окружающей среды» (Адо А.Д., 1985). Она определяет механизм устойчивости (резистентности) к повреждающим влияниям. К числу общих реакций на повреждение А.Д. Адо относит невроз, а также лихорадку, стресс, шок и др. В отличие от этого имеются местные реакции и прежде всего воспаление. Индивидуальная реактивность, зависящая от наследственности, конституции, пола, возраста, влияния среды, может носить как физиологический, так и патологический характер, причем последний определяется специфическими или неспецифическими механизмами. В значительной мере это обусловливает иммунологическую защиту (реактивность) человека. Не забывая об известной условности рассмотрения конкретных механизмов возникновения пограничных форм психических расстройств и понимания адаптации человека к психотравмирующим воздействиям как результата сложной системной деятельности, целесообразно оценивать психическую дезадаптацию как основу формирования различных психопатологических проявлений. При этом, имея в виду, что адаптированная активность осуществляется комплексом взаимодействующих подсистем, следует думать, что поражение каждой из них может привести к нарушениям деятельности всей функциональной системы, т.е. к состоянию психической дезадаптации, выражающемуся, в частности, различными невротическими нарушениями. Достаточно наглядно это прослеживается при анализе функциональной активности всех упомянутых подсистем и в первую очередь подсистемы, обеспечивающей человеку поиск и переработку информации — «блок приема, переработки и хранения информации» (Лурия А.Р., 1973). А.И. Берг отмечает: «Информационные процессы пронизывают все акты функционирования живой материи. Информация проникает во все поры жизни людей и обществ. Человек живет на Земле в гравитационном поле, во всевозможных энергетических и радиационных полях.., он живет и в информационном поле, непрерывно воздействующем на его органы чувств. Если бы живые существа не обладали органами чувств или иными «приборами», способными улавливать информацию, и если бы не существовало информационного поля, жизнь на Земле прекратилась бы. Человек не может жить ни в вещественно-энергетическом, ни в информационном вакууме». /28- С.200/ Подсистема поиска и переработки информации вносит, вероятно, наиболее существенный вклад в возможность адаптированного поведения. При этом следует в полной мере согласиться с исследователями, которые подчеркивают, что сущность информации так или иначе неотделима от таких философских категорий, как отражение, знание, идеальное, которые характеризуют психическую активность человека. Специфика информационного процесса, принимающего участие в формировании психической адаптации человека, определяется наличием в системе адаптации «антиэнтропийной защиты», делающей эту систему самоорганизующейся и открытой (в понимании L. Bertalanffy, 1947, 1969), благодаря чему поддерживаются целостность ее активности и целесообразность деятельности. П. Линдсей, Д. Норман (1974) считают, что человек — «активный преобразователь информации, всегда стремящийся к обобщению и истолкованию поступающих сенсорных данных и к интерпретации и восстановлению информации, хранящейся в его памяти». /29- С.9/ П.С. Граве, М.Р. Шнейдман (1972) отмечают, что человек находится в адаптированном состоянии, «когда его внутренний информационный запас соответствует информационному содержанию ситуации, т.е. когда система работает в условиях, где ситуация не выходит за рамки индивидуального информационного диапазона... Иначе говоря, при внешних влияниях, не выходящих за рамки индивидуального информационного диапазона, индивидуум остается в приспособленном состоянии, используя уже имеющиеся в его распоряжении подготовленные фило- и онтогенетическим опытом ресурсы. Если при этом и вырабатываются новые алгоритмы поведения, то их образование для индивидуума сравнительно просто и не требует перехода на другой режим работы». /30- С.130/ Одним из важнейших условий возникновения пограничных форм психических расстройств является несоответствие имеющихся у человека социальных и биологических возможностей для переработки информации, скорости ее поступления и количеству, которое в этих случаях может быть как избыточным, так и недостаточным. Это несоответствие нередко служит непосредственной причиной разнообразных нарушений упорядоченных коммуникационных отношений человека, выражающихся в виде невротических расстройств. На этом основании некоторые исследователи считают невроз «болезнью, обусловленной действием информации». Функциональная активность подсистемы восприятия и переработки информации определяется рядом ведущих звеньев, обычно включающих: 1) поиск информативных данных, осуществляемый человеком как осознанно активно и целенаправленно, так и пассивно, подсознательно; 2) восприятие, анализ и синтез полученной информации, происходящие в различной степени на всех уровнях в центральной нервной системе; 3) хранение информации; 4) использование информации. При этом восприятие человеком любой информации (особенно осознанной речевой) никогда не бывает чисто пассивным и созерцательным актом. По данным С.Л. Рубинштейна (1946), «воспринимает не изолированный глаз, не ухо само по себе, а конкретный живой человек, и в его восприятии... всегда в той или иной мере сказывается весь человек, его отношение к воспринимаемому, его потребности, интересы, стремления, желания и чувства». /31- С.253/ Любой акт познания человеком окружающего возможен лишь благодаря сложной психической деятельности, способствующей слиянию новой информации с уже усвоенной. Предметное познание окружающего «есть процесс обобщения (информации. — Ю.А.), т.е. установления связи данного единичного с общим, присущим данной группе явлений». /32- С.205/ При изучении в клинической практике больных с невротическими расстройствами во многих случаях достаточно четко видна зависимость адаптированной деятельности от полноты имеющейся у человека информации и соответственно зависимость психической дезадаптации от недостатка информации. В этом находит отражение общая закономерность всех стабильно функционирующих информационных систем: чем избыточнее объем информации, возможности контроля ее достоверности и использования, тем больше оснований для нормального, адаптированного осуществления функциональной деятельности системы, в том числе и в особых, экстремальных условиях. Отсюда следует, что чем меньше у человека в силу тех или иных причин объем информации по какому-либо вопросу (а это может быть связано с недостаточным использованием возможностей ее нахождения, восприятия, анализа, синтеза, хранения и применения), тем больше вероятность того, что в случае необходимости решения этого вопроса в ограниченное время произойдет нарушение адаптированного состояния и развитие нервно-психического расстройства. Причиной отсутствия необходимой информации или невозможности ее использования, приводящей к психической дезадаптации человека, могут являться различные факторы, как биологические (в частности, неодинаковые по своей локализации очаговые поражения головного мозга), так и социально-психологические. Под влиянием этих факторов все звенья, обусловливающие функциональные возможности переработки информации (ее поиск, восприятие, анализ, синтез, хранение и использование), могут разрушаться, функционировать извращенно или на сниженном уровне (ослабленно). Различные сочетания нарушенной деятельности этих звеньев определяют варианты психических расстройств, возникающих вследствие изменения функциональных возможностей восприятия и переработки информации. Социально-психологические причины, обусловливающие наряду с органическими расстройствами изменение возможностей поиска, восприятия, анализа, синтеза, хранения и использования информации, чрезвычайно многообразны. Характер развития индивидуальных способностей к восприятию различного рода информации, возможности тренировки памяти, направленность интересов личности, своеобразие эмоционально-волевых качеств, объем и глубина полученных знаний и т.д. — все это значительно увеличивает число вариантов восприятия и главным образом переработки информации. Некоторые из них определяют клинические патологические состояния, возникающие в индивидуально значимых экстремальных условиях и характеризующиеся в большинстве случаев ослаблением функциональных возможностей переработки информации. П. Линдсей, Д. Норман (1974) отмечают, что наиболее серьезным фактором, ограничивающим адаптированную психическую деятельность при «психической перегрузке» является недостаточность кратковременной памяти. Следует также отметить, что для направленного поиска информации и ее переработки информативные сведения должны содержать элементы новизны и быть хотя бы в небольшой мере прагматически неопределенными. Именно это во многом предопределяет активность человека в той или иной ситуации. В условиях лишенной новизны, монотонной и однообразной деятельности наблюдается как бы пресыщение ею, функциональная активность барьера психической адаптации падает ниже уровня, обеспечивающего напряжение, и усиливается «автоматизированная» психическая активность. Для поддержания этого уровня в любой деятельности должны существовать новизна и непредсказуемость значения поступающей информации. Здесь в известной мере заключен некий парадокс. С одной стороны, человек стремится к относительному адаптированному покою, а с другой — для его активной жизнедеятельности необходимо постоянное нарушение достигнутого уравновешенного спокойствия. Стимулом, будоражащим психическую активность человека и нарушающим психологическую идиллию спокойствия, помимо видимых внешних признаков, является внутренняя потребность в получении новой информации. В ее основе лежат постоянно нарушающие адаптированное психическое состояние (и делающие его динамичным) противоречия между стремлениями человека и реальными возможностями их осуществления, между ожидаемым и фактическим результатом того или иного действия. Уравновешивание тенденций в разносторонней психической деятельности человека всегда относительно, полная стабилизация здесь невозможна. Именно это и порождает у него стремление к осознанному поиску новой информации. Усвоение же этой информации в свою очередь приводит к новым столкновениям субъективного мироощущения с объективной реальностью, что требует новых адаптационных усилий. В этом, вероятно, и заключен постоянный источник развития психической деятельности человека, неразрывно связанный с возможностью получения им информативных данных и необходимостью их анализа. Важнейшее значение подсистемы эмоционального реагирования и формирования адаптированной деятельности общеизвестно. Разнообразие эмоциональных состояний во многом формирует поведение человека, его чувства и настроения, создающие своеобразие, субъективное отношение к действительности, в том числе индивидуальную личностную оценку получаемой информации. На этом фоне облегчается или, наоборот, усложняется та или иная деятельность, включающая разработку мотивов различных поступков, выбор путей их реализации и, наконец, осуществление намеченного плана действия. Согласно биологической теории эмоций П.К. Анохина, положительное эмоциональное состояние при удовлетворении какой-либо потребности возникает лишь в том случае, когда обратная информация о результате совершенного действия полностью совпадает с заранее смоделированными параметрами акцептора результатов действия. Эмоцией удовлетворения закрепляется не только правильность любого функционального проявления, но и адаптированная полноценность полученного результата. Несовпадение данных обратной афферентации с результатом, «заложенным» в акцепторе результатов действия, ведет не к закреплению функционального действия, а к поискам новых путей, необходимых для достижения оптимального результата, который вызвал бы полноценную эмоцию удовлетворения. Затягивание этого поиска может породить новые и усилить существовавшие ранее нарушения функциональных возможностей психической адаптации и явиться, таким образом, причиной возникновения невротического состояния. Эмоциональное состояние не только оказывает влияние на деятельность человека, но и находится в зависимости от нее. По мнению А.Н. Леонтьева (1971), собственно эмоции носят отчетливо выраженный идеаторный характер. В этом вновь проявляются единство и неразрывность различных, лишь искусственно расчленяемых мыслью механизмов психической деятельности человека и составных частей барьера его адаптированной функциональной активности. Как свидетельствуют многочисленные клинические наблюдения, «рассогласование» между имеющимися у человека стремлениями, представлениями, возможностями действия нередко приводит к появлению различных стенических и астенических эмоциональных расстройств. Наиболее часто отмечаются при этом страх, тоска, лабильность настроения, депрессия. В подсистеме социальных контактов человека раскрывается все многообразие его личностных отношений, социально-психологических оценок и устремлений, формирующих психическую адаптацию. Эта подсистема целиком основывается на приобретенных им в течение жизни знаниях, общественных интересах, социальном положении, личностных позициях. Именно она делает возможным самовыражение человека, определяет его человеческую сущность. Л. Фейербах отмечал, что отдельный человек «как нечто обособленное» не может заключать в себе человеческой сущности «ни как существо моральное, ни как мыслящее»; она «налицо только в общении, в единстве человека с человеком...». /33- Т.I, С.203/ Человек, формируясь как личность в общении с другими людьми, постоянно нуждается в социальных контактах, сопереживании, удовлетворении потребности в общении. Т. Ярошевский обращает внимание на то, что «каждая личность интерпретирует идентичные раздражители в идентичных ситуациях обычно несколько иначе, чем другие личности, и гибко, различным образом, творчески определяет свое отношение к тем же самым раздражителям, если они повторяются». /34- С.31/ Динамичность и строгая индивидуальность функциональных особенностей подсистемы социальных контактов человека создают неповторимую основу индивидуально-личностного адаптационного барьера, обеспечивающего состояние психического здоровья. При этом, как отмечал Д.Н. Узнадзе (1966), в каждый данный момент в психику человека проникает из окружающей среды и переживается с достаточной ясностью лишь то, что имеет место в русле его актуальной установки. В случае же нарушения психической адаптации наблюдаются различная по качеству и степени выраженности дезорганизация социальных контактов человека, снижение возможностей необходимого прогнозирования результатов своих поступков, усиление эгоцентрических устремлений и т.д. Важнейшим звеном подсистемы социальных контактов человека, в значительной мере определяющим возможность компенсации ослабления функциональной активности психической адаптации, является его отношение к своему состоянию. Любая болезнь нарушает привычные контакты человека с окружающим, снижает возможности трудовой деятельности или вообще делает невозможным ее продолжение, нередко лишает человека прежних реальных перспектив и вызывает необходимость перестройки всей личностной ориентации. Все это подвергает серьезным испытаниям систему адаптированной психической деятельности, наносит дополнительный «удар» по барьеру психической адаптации заболевшего человека. При этом затрагивается не только сенситивный, но и интеллектуальный «уровень внутренней картины болезни» (Лурия Р.А., 1928), включающий размышления самого больного о болезни, его самооценку и реакцию на возникшее состояние. В зависимости от особенностей личности больного реальный ущерб, принесенный болезнью в его жизнь, может им либо преуменьшаться, либо преувеличиваться. В каждом из этих случаев, как правило, удается прослеживать выраженное в разной степени и отмечаемое временное или достаточно стойкое изменение социальных связей заболевшего человека. Учет этого имеет большое значение как при постановке диагноза, так и при определении наиболее адекватного плана лечебно- и социально-компенсирующих мероприятий. Подсистема системы психической адаптации, обеспечивающая различный уровень бодрствования и сна, «блок регуляции тонуса и бодрствования», по А.Р. Лурия (1973), выделяется на основании функционального единства механизмов активной деятельности человека и сна. Эта подсистема имеет первостепенное значение в создании условий для психической адаптации, ибо от нее зависит ритмическое и последовательное повышение и снижение в течение суток психической активности, что определяет различные возможности для человеческой деятельности. В.К. Хорошко (1943), обращая внимание на то, что организм каждого отдельного человека имеет свой индивидуальный ритм активности жизненных процессов, прежде всего сна и бодрствования, предлагал даже выделять в качестве самостоятельной нозологической формы «невроз ритма». Степень бодрствования во многом формирует функциональную активность барьера психической адаптации. Одними из самых ранних клинических признаков его ослабленной деятельности являются различные пресомнические, интрасомнические и постсомнические расстройства. Звенья подсистемы эндокринно-гуморальной регуляции включают различные эндокринные и биохимические механизмы. Все стадии напряжения барьера психической адаптации и его прорыва сопровождаются общими и неспецифическими для травмирующего воздействия биологическими изменениями, широко известными в настоящее время как проявления общего адаптационного синдрома, возникающего в ответ на стрессовое воздействие. Около 50 лет назад канадский патофизиолог H. Selye сформулировал понятие о стрессе как совокупности адаптационно-защитных реакций организма на любое воздействие, порождающее психическую или физическую травму.[10] Он установил общий биологический эндокринно-биохимический механизм напряжения, вызванного травмирующим влиянием. Этот механизм последовательно «включает» три следующих этапа: 1) реакцию тревоги («Alarm reaction», по H. Selye) с «фазой шока», «фазой противошока», которые представляют собой генерализованное усилие организма приспособиться к новым условиям; 2) стадию резистентности, наступающую вследствие перестройки организма в отношении травмирующего агента; 3) стадию истощения, сменяющую состояние «напряженного резистентного покоя» во взаимоотношениях организма и продолжающей свое патогенное воздействие травмы. Особое место среди различных травмирующих влияний на человека занимает эмоциональный стресс. Он определяется, во-первых, частотой возникновения и, во-вторых, преобладанием субъективных переживаний, вызывающих в той или иной мере выраженные (часто незначительно) объективно регистрируемые нарушения в поведении человека и в функциональной деятельности его вегетативной нервной системы. Нередко эти нарушения приводят к развитию невротических расстройств. При этом, как установлено H. Selye и его многочисленными учениками, сохраняется последовательность механизмов указанных трехстадийных биологических реакций. Их конкретное эндокринно-биохимическое выражение изучается многими исследователями в нашей стране и за рубежом. Эндокринно-биохимические механизмы стрессовой реакции имеют важнейшее значение в развертывании состояния психической дезадаптации и в его компенсации. Однако чаще всего они являются не причиной психической дезадаптации, а ее следствием, отражающим неспецифическую форму реагирования, направленную на скорейшую компенсацию состояния. По существу все стрессовые реакции, сопровождающиеся изменением психического здоровья, появляются при нарушении единого барьера психической адаптации, формируемого, как уже отмечалось, не только биологическими, но и социально-психологическими факторами. Деятельность подсистем восприятия и переработки информации, эмоционального реагирования, социально-психологических контактов, сна и бодрствования, эндокринно-гуморальной регуляции, а также ряда других неразрывно связана. Она формирует активность всех сторон психической деятельности — внимания, воли, памяти, мышления, речи, эмоций, а также особенности идейных установок человека, его социальных контактов и т.д. Имея важнейшее значение в организации психической деятельности и в возникновении психопатологических проявлений, каждая из указанных подсистем является лишь частью большей по биологической и социальной значимости всей функциональной системы психической адаптации человека. Материальным субстратом, обеспечивающим деятельность как отдельных подсистем, так и всей системы, психической адаптации в целом, являются не отдельные корковые или нижележащие участки центральной нервной системы, нервно-мышечные образования и эндокринные железы, а их синхронно функционирующие области, удачно названные А.А. Ухтомским (1931), а в последующем и А.Н. Леонтьевым (1959, 1965) «функциональными органами». Эти «органы» формируются в процессе жизнедеятельности человека, приобретая под влиянием различных внешних и внутренних факторов сложные межфункциональные связи, основывающиеся на совместной работе разных систем корковых зон головного мозга и других частей центральной нервной системы. В связи с тем что после рождения человека число нейронов не увеличивается, формирование психической деятельности и межсистемных связей, обеспечивающих функционирование ее механизмов, происходит в отрыве от анатомического роста основных элементов нервной системы. Увеличивается лишь число прямых и опосредованных нейрональных соединений (линий, полей, волн), что определяет «перекодирование» процессов возбуждения, торможения, ориентации той или иной функциональной системы, участвующей в формировании механизмов психической адаптации. К. Прибрам (1975) считает, что механизм «постоянной модификации мозговой ткани» обладает многими свойствами механизма дифференциации эмбриональной ткани. В обоих случаях, по его экспериментальным данным, можно наблюдать направленный рост нервных волокон, который может изменять пространственную структуру связей между нейронами и тем самым определять стержень анатомической структуры «функционального органа». Входящие в систему психической адаптации подсистемы в своей функциональной деятельности нередко базируются на общих морфологических звеньях. Можно допустить, что следствием этого является отсутствие строго изолированных психопатологических проявлений, обусловленных дисфункцией той или иной подсистемы (или ее звена) системы психической адаптации, возникшей в свою очередь в результате поражения определенного участка головного мозга. Болезненные нарушения функциональной активности адаптационной системы всегда проявляются в полиморфных психопатологических образованиях (выраженность которых неодинакова), отражающих «захваченность» различных ее частей. А.Р. Лурия (1973) отмечает, что «высшие психические функции как сложные функциональные системы не могут быть локализованы в узких зонах мозговой коры или в изолированных клеточных группах, а должны охватывать сложные системы совместно работающих зон, каждая из которых вносит свой вклад в осуществление сложных психических процессов и которые могут располагаться в совершенно различных, иногда далеко отстоящих друг от друга участках мозга». /36- С.74/ В этом проявляется функциональный принцип выборочной мобилизации отдельных мозговых структур, которые вовлекаются в функциональную систему «только в меру их содействия получению запрограммированного результата» (Анохин П.К., 1973). Современная теория мультифункциональности структур предполагает участие тех или иных структур мозга в реализации не одного, а многих видов деятельности. Мозг в настоящее время рассматривается как система с изменчивыми пространственными и временными характеристиками. Участие различных его структур в обеспечении определенной функции не стабильно, а зависит от предыдущего опыта, потребности организма, интенсивности раздражителя и многих других условий (Адрианов О.С., 1975). Это согласуется с представлением о том, что нарушение одних и тех же видов психической деятельности может наблюдаться при повреждении различных звеньев отдельных функциональных подсистем и участков мозга. Биологические и социально-психологические факторы играют далеко не равнозначную роль в происхождении отдельных видов состояния психической дезадаптации, наблюдаемых при пограничных формах психических расстройств. Каждый из этих факторов, в частности, может явиться толчком к началу невротической реакции и декомпенсации патологических черт личности, однако возможность возникновения пограничного состояния и особенности его течения будут определяться всей системой психической адаптации. Клинические наблюдения достаточно убедительно свидетельствуют о том, что психогенной ситуацией (социально-психологическими факторами) определяется прежде всего факт возникновения невротического расстройства; его же тип и форма во многом зависят от достаточно стабильного личностного своеобразия человека. Барьер психической адаптации и этиопатогенетическая сущность пограничных состояний. Важнейшим показателем психической дезадаптации является нехватка «степеней свободы» адекватного и целенаправленного реагирования человека в условиях психотравмирующей ситуации, приобретающей вследствие этого индивидуально-экстремальный характер. Можно допустить, что это происходит вследствие прорыва строго индивидуального для каждого человека функционально-динамического образования — так называемого адаптационного барьера. Этот барьер как бы вбирает в себя все особенности психического склада и возможности реагирования человека. Хотя он базируется на двух (расчленяемых лишь схематически) основах — биологической и социальной, но по существу является их единым интегрированным функционально-динамическим выражением (схема 1). Схема 1. Функциональный барьер психической адаптации. В этой интеграции наиболее полно проявляется диалектическое единство биологического и социального, обеспечивающее формирование личности человека, его индивидуальной психической адаптации и создание возможностей для «переработки психотравмирующего воздействия». А.А. Меграбян (1975) обращает внимание на три уровня биологических и психических автоматизмов, обеспечивающих активную адаптацию человека. Первый из них — общебиологический уровень саморегуляции — обеспечивает динамическое постоянство внутренней среды организма, выработанное в процессе филогенеза и поддерживающее автономность основных жизненных процессов. Второй, более высокий уровень, обеспечивая генетически унаследованные системные общебиологические автоматизмы, определяет тем самым инстинктивные формы поведения, являющиеся функцией спинальных, стволовых и подкорковых отделов центральной нервной системы. Третий, высший уровень автоматизма — парциальный гностический автоматизм — развивается в течение жизни человека под влиянием его личностных потребностей и волевой активности и связан с корковой деятельностью головного мозга. Есть основания допустить, что эти три уровня находятся в тесной функциональной связи, нарушение которой, так же как и дезинтеграция деятельности каждого из них в отдельности, неизбежно ведет к изменению активности барьера психической адаптации. Биологические механизмы, участвующие в формировании указанных уровней автоматизмов и поддерживающие адаптационные возможности реагирования человека на окружающее, в большинстве своем — результат генетического и конституционально-детерминированного развития. Именно генотип определяет потенциальные возможности развития биологической базы барьера психической адаптации. Формирование основных параметров гомеостатических механизмов у человека заканчивается, как известно, в первый период постнатального онтогенеза. В последующем вне болезненного вмешательства они не имеют тенденции к резким изменениям, хотя в критические возрастные периоды (половое созревание, инволюция) и могут наступать достаточно выраженные сдвиги в функциональной активности различных биологических механизмов. Именно индивидуальные варианты постоянства гомеостатических реакций во многом предопределяют особенности функционирования биологических механизмов, формирующих темперамент человека, в том числе и патологические его варианты. Говоря о гомеостазе, мы имеем в виду учение C. Bernard о защитных реакциях больного организма, направленных на восстановление нарушенного равновесия внутренней среды организма, и концепцию W.B. Cannon (1939), который в своей книге «Мудрость тела» термином «гомеостазис» обозначал совокупность механизмов, поддерживающих постоянство условий внутренней среды организма и противодействующих нарушающим их влияниям. К этим условиям он относил температуру тела, уровень сахара и кальция в крови, артериальное давление и другие, более сложные биологические показатели. Механизмы психической адаптации, конечно, базируются на гомеостатической основе, но они ориентируют человека не только в отношении «внутренней», но главным образом в отношении «внешней» среды (являющейся для человека социально детерминированной), с которой «мудрость тела» не справляется. Одной из наиболее общих характеристик живого, на каком бы уровне его ни рассматривать (от организма в целом до субклеточных структур), современные патологи считают «принцип неравновесности» (Адо А.Д., 1985). Он заключается в том, что организм человека постоянно поддерживает состояние, препятствующее уравниванию биологических и других процессов жизнедеятельности с окружающей средой. Прекращение жизни наступает тогда, когда заканчивается «неравновесное состояние» и наступает полное равновесие с окружающей неживой природой. По аналогии с этой общебиологической закономерностью можно провести параллель между активностью психически здорового человека и широтой диапазона функциональных возможностей барьера психической адаптации. По мере сужения широты этого диапазона снижаются психическая активность человека, а следовательно, и его «неравновесность» и жизненные возможности. Биологическая основа адаптационного барьера создает лишь чисто природные возможности для его функциональной активности. Этот барьер не может формироваться и существовать у человека без второй своей основы — социальной, являющейся, по выражению Н.П. Дубинина, «надбиологической сферой», передающейся «от поколения к поколению по иным каналам, нежели генетическая информация, записанная в молекулах ДНК». /37- С.75/ Благодаря этой «надбиологической сфере» человек на протяжении всей своей жизни присваивает элементы общественного окружения — образы людей, убеждения, этические нормы, эстетические вкусы и т.д. Именно социальная среда возбуждает или тормозит генетически обусловленное развитие человека. В этом смысле можно говорить о биосоциальной природе человека, развивающегося под слитным влиянием биологического начала и социального воздействия. И.Т. Фролов пишет, что «в отличие от всех других живых существ, которые лишь биологически приспосабливаются к среде путем фенотипических и генотипических изменений в ходе адаптациогенеза под контролем естественного отбора, человек, оставаясь практически неизменным в генотипически-видовом отношении, социально адаптируется к среде путем ее преобразования...». /38- С.84/ Это подтверждает позицию А.И. Опарина (1959), подчеркивавшего, что развитие человека происходит не путем биологической эволюции отдельных людей, а путем совершенствования социальной формы движения материи. Он замечает, в частности, что было бы неверно представлять человека в будущем «в каком-то необычном биологическом совершенстве, в том, что у него вырастет голова размером с пивной котел или вообще он по своему уму превратится в какого-то сверхчеловека». /39- С.583/ Социальная среда, опираясь на биологические особенности человека, формирует его сознание, определяет социально-психологическое своеобразие, создает неповторимые личностные особенности. Личность человека всегда носит целостный характер, отражающий, по словам Д.Н. Узнадзе (1966), «упорядоченное единство» всех биологических и психологических функций. Он отмечал, в частности, что в активные отношения с действительностью вступает непосредственно сам субъект, а не отдельные акты его психической деятельности. Исходя из этого положения, Д.Н. Узнадзе подчеркивал, что психология как наука должна исходить не из понятия отдельных психических процессов. А.Н. Леонтьев (1971) развивает эту точку зрения с несколько иной стороны, говоря о личности человека как об «особом целом», формирующемся только у человека и представляющем собой «относительно поздний продукт общественно-исторического и онтогенетического развития. Человек рождается в качестве индивида, имеющего те или иные особенности, но он не рождается личностью». /40- С.202/ В этой связи А.Н. Леонтьев подчеркивает, что мы говорим об индивидуальных особенностях животного или новорожденного ребенка, но не говорим о личности животного или младенца. «...Разгадка психологической проблемы личности лежит не непосредственно в совокупности свойств человека как индивида (т.е. в биологической базе, обеспечивающей, по нашим представлениям, лишь одну из основ барьера психической адаптации) и не непосредственно во внешних условиях... самих по себе, а в том, как складывается бытие человека в обществе» /40/ (т.е. в системе социально-психологических контактов, обеспечивающей другую основу барьера психологической адаптации). Нам представляется, что использование идеи о барьере психической адаптации и составляющих его механизмах может содействовать более четкому интегрированному представлению о психической деятельности. Именно в барьере психической адаптации как бы сосредоточиваются все потенциальные возможности адекватной и целенаправленной психической деятельности. Барьер психической адаптации динамичен, он определяет грань «порядка» и «беспорядка» в системной деятельности. Функциональные возможности адаптационного барьера под влиянием биологических и социальных факторов, образно говоря, постоянно разрушаются и вновь создаются. При состоянии психического напряжения, обусловленном самыми разнообразными причинами (в первую очередь объективной смысловой значимостью воздействующих на человека природных и социальных факторов), происходит приближение барьера адаптированного психического реагирования к индивидуальной критической величине. При этом человек использует все резервные возможности и может осуществлять особенно сложную деятельность, полностью предвидя и контролируя свои поступки и не испытывая тревоги, страха и растерянности, препятствующих адекватному поведению. Односторонние суждения о стрессовых влияниях как безусловно отрицательных факторах, по-видимому, неверны. Под влиянием усиленных нагрузок постепенно формируются более расширенные возможности индивидуального барьера психической адаптации. Можно допустить, что функциональные возможности психической деятельности человека не расширялись бы без экстремальных воздействий и обязательного в этих случаях эмоционального напряжения. Как все другие системы и органы требуют для своего развития тренировок, так и эмоционально-стрессовые реакции в какой-то мере и до определенного предела закаляют человека, создают для его жизневоспитания и деятельности новые условия. Напротив, отсутствие периодов напряженной психической активности ведет к снижению пластических возможностей человека преодолевать возникающие в жизни трудности. В тех условиях, когда стрессовые реакции относительно кратковременны и не сопровождаются стабильными психопатологическими или психосоматическими проявлениями, их оценка в качестве единственного патогенного начала тех или иных заболеваний может быть весьма условной. Длительное и особенно резкое напряжение функциональной активности барьера психической адаптации приводит, как правило, к его перенапряжению. Это проявляется в виде так называемых преневротических состояний, выражающихся лишь в отдельных и незначительных (наиболее легких) нарушениях (повышенная чувствительность к обычным раздражителям, незначительная тревожная напряженность, беспокойство, элементы заторможенности или суетливости в поведении, бессонница и др.). Они не вызывают изменений целенаправленности поведения человека и адекватности его аффекта, носят временный и парциальный характер. Если же давление на барьер психической адаптации усиливается и все его резервные возможности оказываются исчерпанными, то происходит надрыв барьера — функциональная деятельность в целом хотя и продолжает определяться прежними («нормальными») показателями, однако нарушенная целостность ослабляет возможности психической активности. Вследствие этого в той или иной степени сужаются рамки приспособительной адаптированной психической деятельности, а также появляются качественно и количественно новые формы приспособительных и защитных реакций. В частности, наблюдается неорганизованное и одновременное использование многих «степеней свободы» действия, что ведет к сокращению границ адекватного и целенаправленного поведения человека. В клинической практике это выражается в появлении невротических расстройств. С клинической, социальной и философской позиций они представляют собой болезненное проявление, существенно отличающееся от состояния здоровья. Такое понимание невротического состояния созвучно с точкой зрения И.В. Давыдовского, отмечавшего, что «ключ к пониманию неврозов лежит, по-видимому, в широкой и индивидуально изменчивой приспособительной («организационной», «распорядительной») деятельности нервной системы» /41- С.93/, которая в определенных условиях принимает новые качественные характеристики. При этом следует иметь в виду, что большое количество «вредностей», способствующих нарушению барьера психической адаптации, вызывает ограниченное число универсальных и неспецифических клинических проявлений (с этим связано известное правило Карла Бонгофера: «по клинической картине невозможно судить об определенной вредности»). Основу дезадаптации психической деятельности при пограничных формах психических расстройств определяет ослабленная активность системы психической адаптации. При возникновении же большинства психотических, так называемых продуктивных, психопатологических образований состояние барьера психической адаптации далеко не всегда может быть оценено как ослабленное. В этих случаях психическая деятельность характеризуется извращенной либо пораженной (частично или тотально) активностью, определяемой новыми временными или достаточно стабильными качественными характеристиками. Однако в любом случае индивидуальность проявлений ослабления, извращения и поражения психической деятельности во многом зависит от темпа, интенсивности и глубины патогенного воздействия на систему психической адаптации. Исходя из системного представления о патогенетических механизмах состояний психической дезадаптации, сопровождающихся невротическими расстройствами, можно представить, что они образуют некий «заколдованный круг». Отдельные звенья этого круга как бы поддерживают друг друга, давая определенную целостность окружности (рис. 3). Вместе с тем они же могут компенсировать какие-либо недостатки в функциональной активности соседних звеньев. Неспецифические универсальные невротические проявления могут как бы «включаться» и проявляться в результате влияния разных как экзогенных, так и эндогенных факторов. При этом всякий раз недостаточными будут не только собственная функциональная активность этого фактора, но и компенсаторные механизмы всех остальных. С точки зрения общей концепции развития патологических процессов (Адо А.Д., 1975) указанные представления о «запускных механизмах» невротических расстройств отражают суждения о том, что каждая болезнь вне зависимости от вызвавшей ее причины — яда, инфекции, радиации, эмоционального стрессового воздействия — всегда начинается с того или иного повреждения какой-либо части организма, а через него — и организма в целом. Без широкого представления о механизмах, обусловливающих психическую адаптацию человека, а также определяющих ее патологические проявления, сопровождающиеся пограничными состояниями, невозможно адекватно оценивать состояние больных и обосновывать терапевтическую и реабилитационную тактику. Рис. 3. Круг основных этиологических и патогенетических звеньев, определяющих включение симптоматики невротического уровня. Экспериментально-теоретический анализ общих закономерностей возникновения эмоционально-стрессовых и невротических расстройств.[11] Психологический конфликт занимает ведущее место в динамике психических расстройств невротического уровня. При этом среди клинических проявлений, как известно, основными обычно бывают эмоционально-аффективные и соматовегетативные расстройства. Психологический конфликт В.Н. Мясищев (1960) рассматривал как единство объективных и субъективных факторов; он является определяющим условием длительного эмоционального напряжения, интенсивность которого во многом определяется личностным фактором, отражающим субъективную значимость нарушенных отношений в целостной системе связей личности. С физиологических позиций невроз развивается по психологическим механизмам и, как считают М.Г. Айрапетянц и А.М. Вейн (1982), при этом формируется персистирующий эмоциональный стресс. Эмоциональные нарушения могут выступать как первое пусковое звено возникновения психопатологических нарушений невротического уровня и как фактор, способствующий их декомпенсации и развитию. Исходя из этого, имеются все основания для сопряжения эмоционально-стрессовых состояний с невротическими. Именно в этом аспекте в настоящей главе рассматриваются закономерности возникновения невротических и эмоционально-стрессовых расстройств. В известном труде «О неврозах человека и животного» И.П. Павлов (1932) подчеркивал, что «в случае неврозов человека они должны быть истолкованы, понимаемы, т.е. анализированы при помощи неврозов животного, как естественно более простые, а не наоборот». Как физиолог он выделил основные «групповые вопросы», которые следует прежде всего определить применительно к неврозу человека: а) в чем состоит отклонение поведения от нормы, учитывая чрезвычайное разнообразие форм поведения у людей; б) необходимость определения «среди хаоса жизненных отношений» тех действующих условий и обстоятельств, с которыми может быть связано происхождение болезненных отклонений; в) необходимость понимания, почему эти условия и обстоятельства формируют такой результат у данного больного, когда на другого человека они не влияют; г) почему они у одного привели к такому болезненному комплексу, а у другого — к совершенно другому. Именно в этих направлениях многие современные исследователи сосредоточили свои усилия в экспериментально-теоретическом (впрочем, так же как и клиническом и психологическом) анализе поиска механизмов общих закономерностей эмоционально-стрессовых и невротических состояний. В физиологическом плане развитие исследований в области экспериментальных неврозов в нашей стране на протяжении нескольких десятилетий осуществлялось преимущественно с использованием классических представлений И.П. Павлова о роли перенапряжения возбудительного и тормозного процессов, их силы и подвижности или нарушения замыкательной деятельности. В последнее время в связи с проблемой экспериментальных неврозов стали изучать эмоции, мотивации, установки и другие психофизиологические категории. Еще на ранних этапах изучения деятельности мозга, когда использовался метод экстирпаций, а также позже, когда внимание было сосредоточено на функциональных нарушениях высшей нервной деятельности (неврозы), И.П. Павлов расценивал вызванные такими способами «психопатологические проявления» у животных как результат нарушения адаптации, приспособления организма к окружающему миру. Он видел в этих случаях нарушение связей между мозговой деятельностью и внешней средой и с естественнонаучных позиций еще в 1935 г. намеревался построить систему экспериментальной психопатологии на животных. Немало было с тех пор сделано. Однако проблема моделирования на животных психопатологических синдромов требует дальнейшего всестороннего развития. Метод условных рефлексов И.П. Павлов применил к изучению неврозов потому, что у исследователей, занимавшихся в то время экспериментальным моделированием психопатологических состояний у животных посредством экстирпаций или разрушения мозговых структур, не существовало, по его словам, «более или менее значительной и детальной системы нормальных отношений животного к окружающему миру, чтобы производить объективное и точное сравнение состояния животного до и после операции» (Павлов И.П., 1923). При анализе экспериментальных неврозов по классической схеме физиологии высшей нервной деятельности не принимались во внимание поведенческая и эмоциональная характеристики животного, хотя они постоянно наблюдались экспериментатором и в том или ином виде отражались в протокольных записях. И.П. Павлов отмечал, что «невротическое состояние выражается в том, что животное не отвечает, как следует, условиям, в которых оно находится. Это относится как к лабораторной характеристике, так и к общему поведению. Относительно последнего каждый скажет, что раньше это была здоровая собака, а с этого времени она стала больной... Нарушенное нервное равновесие не только мы замечаем хорошо на системе условных рефлексов — его видят и наши служители» (Павлов И.П., 1923). Очень образно невротическое состояние охарактеризовал А.Г. Иванов-Смоленский (1974). Его описание поведения собаки после срыва является полной, этиологически обоснованной характеристикой поведенческих проявлений страха: «после срыва собака при виде экспериментатора забивается в дальний угол клетки, ее приходится тащить в лабораторию, преодолевая молчаливое, но упорное сопротивление; в лучшем случае она плетется за хозяином. Втащенная на станок собака тяжело дышит, дрожит, стоит на полусогнутых лапах, поджав хвост и опустив голову, скулит...». Объяснение возникновения подобного состояния, которое в то время было дано А.Г. Ивановым-Смоленским, не может быть признано верным. Весь этот поведенческий комплекс трактуется им как явление положительной индукции: торможение положительных пищевых реакций вызывает растормаживание и усиление отрицательных оборонительных реакций. Иначе говоря, не эмоциональное состояние страха тормозит условнорефлекторную деятельность, а торможение пищевой реакции индуцирует эмоцию страха. Преобладающим способом индукции экспериментальных неврозов является создание конфликтной ситуации, или «сшибки». Этот классический прием основан, используя терминологию, принятую в физиологии высшей нервной деятельности, на «перенапряжении» основных нервных процессов или их подвижности. Однако для каждого экспериментатора, вырабатывающего подобную «сшибку» и наблюдавшего поведение животного, совершенно очевидно, что главным феноменом при данной экспериментальной ситуации является очень резкая эмоционально-поведенческая реакция. Но в тот период из-за отсутствия объективных приемов оценка эмоционально-поведенческой реактивности животных не осуществлялась. Понятие «эмоциональный стресс», как и понятие «невроз», также не имеет четкого определения. Эти термины обычно используются в расширительном плане и включают целый комплекс состояний от находящихся в пределах физиологических границ психоэмоционального напряжения до находящегося на грани патологии или психологической дезадаптации и развивающихся как следствие длительного или повторного эмоционального перенапряжения. Выделение категории «эмоциональный стресс» и противопоставление ее понятию стресса как общего адаптационного синдрома, по H. Selye, было прогрессивным явлением. Этим был обозначен объединяющий критерий, который позволяет обобщить огромное разнообразие внешних воздействий, ориентированных на человека или животное, с позиции их психологической сущности для данного индивида. Тем самым выделяется первичный пусковой (причинный) фактор, определяющий последующее развитие физиологических проявлений (поведенческих, соматовегетативных) эмоционального стресса. Этим фактором, как свидетельствует детальный анализ психологических исследований у людей или психофизиологических экспериментов на животных, является психологическое состояние, возникающее в ответ на то или иное психогенное воздействие. Поэтому наряду с термином «эмоциональный стресс» используется и термин «психологический стресс». Таким образом, психогенный фактор лежит в основе возникновения как эмоционально-стрессовой, так и невротической реакции. Однако одно лишь определение психогении как ведущего звена развития этих патологических состояний высшей нервной деятельности у животных или психической дезадаптации у человека еще недостаточно без детализации качественного существа этого психогенного фактора. Категория «эмоция» в течение длительного периода была исключена из поля зрения физиологических лабораторий. Множество причин лежало в основе этого: 1) трудности дефиниции содержания эмоции в физиологических или психологических естественно-научных понятиях; 2) не поддающиеся контролю и объективной количественной регистрации «психологические переменные» поведенческого процесса, отражающиеся в бесконечном разнообразии психологических понятий; 3) тенденция к трактовке эмоции как глобальной, унитарной концепции, затрудняющей ее превращение в проблему научного поиска и познания; 4) отсутствие адекватных теорий о роли эмоций как биологических конструкций, могущих быть изученными специфическими и повторно воспроизводимыми операциями; 5) сомнения по поводу существования (вплоть до отрицания) такой физиологической категории, как эмоция в качестве предмета объективного исследования. Сейчас уже не вызывает споров положение, что эмоции являются одной из форм психической деятельности, свойственной не только человеку, но и животным. Их изучение крайне важно в связи с проблемами поведения, механизмов воспроизведения и фиксации следов памяти, процессов соотношения соматических и вегетативных функций. Длительное эмоциональное напряжение является основой различных психосоматических заболеваний, а патологические эмоциональные состояния как проявление психопатологии служат мишенью действия психофармакологических средств. Научное развитие проблемы эмоций, исследование взаимоотношения эмоций и мотиваций может осуществляться только на рациональной методологической основе и при общебиологическом естественно-научном подходе. Такой основой является биологическая теория эмоций. Разрабатывая теорию функциональных систем применительно к организации поведенческих актов животных, П.К. Анохин (1975) придавал большое значение эмоциям как фактору интеграции целенаправленных реакций организма, как процессу, объединяющему и направляющему приспособительные возможности животного по отношению к внешнему миру, как критерию полезности или вредности конкретной функциональной деятельности. Как биологическое явление эмоциональные ощущения в процессе эволюции способствовали прогрессу приспособительной деятельности животных и закрепились в виде своеобразных механизмов, удерживающих жизненные процессы в их оптимальных границах и предупреждающих разрушительный характер каких-либо факторов. Психическая деятельность развивалась как естественное следствие эволюции, как результат усовершенствования нервного субстрата. В основе этого лежала выработка высших форм приспособления к внешней среде. Первичная положительная эмоция возникает как критерий законченного действия, как универсальная оценка целостного поведения, достаточности и полезности произведенного приспособительного акта. Положительное эмоциональное ощущение выступает как подкрепление — один из важнейших механизмов образования условных связей и «научения» в широком смысле этого термина. Отрицательное эмоциональное ощущение отражает незавершенность действия и способствует мозговой активности, направленной на поиск и подбор иных вариантов формирования адекватной деятельности. По общепризнанным представлениям, в происхождении как эмоционально-стрессовой реакции, так и при развитии невротического состояния определяющее значение имеют отрицательные эмоции. В связи с этим уместно поставить вопрос: по отношению к чему оценивается модальность, биологический знак этого эмоционального состояния? Анализ функциональной системы поведенческого акта позволил выделить два принципиально различных типа взаимодействия мотивационного и эмоционального возбуждения и высказать положение об эмоциональном возбуждении как детерминаторе функциональной системы поведенческого акта (Вальдман А.В. и др., 1976, 1979). В первом случае эмоциональное возбуждение является производным от доминирующей мотивации, входит в архитектонику функциональной системы данного поведенческого акта и способствует целенаправленному поведению, ускоряя течение психофизиологических процессов поведенческого континуума. Это полностью соответствует представлениям К.В. Судакова (1971, 1979) о биологической мотивации как вызванном ведущей потребностью организма эмоционально окрашенном возбуждении, способствующем формированию поведения, ведущего к удовлетворению исходной потребности. Ослабление уровня этого эмоционального (мотивационного) возбуждения, например, психотропными средствами без изменения уровня самой мотивации приводит к ухудшению временных и качественных показателей поведенческого акта. Иная ситуация складывается, когда преобладающее эмоциональное состояние по своему биологическому знаку и содержанию не соответствует доминирующей мотивации. Это нарушает адекватность поведения, дезорганизует целенаправленное поведение и даже может полностью трансформировать его структуру. Такое нарушение как раз и характерно для конфликтной ситуации — основного способа моделирования у животных психопатологических состояний типа невроза. То же имеет место и при развитии психологической дезадаптации у людей. Длительно персистирующий эмоциональный фон, не связанный с осознанной потребностью и информацией о возможности ее удовлетворения (Симонов П.В., 1981), существенно отражается на адекватности поведения и реагирования. Модуляция этого доминирующего эмоционального состояния посредством фармакологических веществ (Вальдман А.В., 1975) способствует восстановлению адекватного поведения. Таким образом, эмоциональное возбуждение, входящее в функциональную систему ответной деятельности, не может изолированно квалифицироваться как «положительное» или «отрицательное» с позиции внешнего воздействия, вызывающего ответную реакцию (например, пищевое подкрепление или электроболевое воздействие). Развитие павловской идеи подкрепления позволило шире оценивать сущность образования условнорефлекторных связей и ответного . поведения с позиций того сигнального значения раздражителя, которое было сформировано на базе предыдущего подкрепления. Именно соотношение сигнала с качеством подкрепления решает вопросы, вызовет ли определенный раздражитель положительное или отрицательное субъективное отношение к этому сигналу, каковы будут цель поведенческого акта, характер его формирования и реализации. Наиболее ярким примером этого могут служить эксперименты по образованию положительного пищевого условного рефлекса на ноцицептивное раздражение кожной поверхности. С биологических позиций субъективное состояние (эмоция) положительно, если оно соответствует деятельности. В оборонительном поведении — это состояние ярости, в избегании — то, что можно назвать страхом, в пищевом — это аппетит и т.д. Оно положительно потому, что зиждется на положительном подкреплении (по прошлому опыту) как результат достижения цели данной мотивации («победил», «осуществил», «спасся», «убежал», «наелся» и т.д.). Положительный знак эмоции определяется не самим воздействием как таковым, а его соответствием деятельности. Поэтому боль может восприниматься как положительное эмоциональное состояние, если она входит в функциональную систему деятельности, как, например, при некоторых ритуальных религиозных актах у человека. Даже самое сильное эмоциональное напряжение, соответствующее мотиву деятельности, завершающейся ожидаемым результатом, не приводит к развитию эмоционального стресса или реактивного состояния. Афферентация, свидетельствующая об успешном и достаточном действии, и субъективное эмоциональное ощущение как критерий положительного законченного действия (положительное подкрепление) обеспечивают прекращение дальнейшего развития центральных генерализованных возбуждений. Аналогично развивается процесс организации действия при дистантном восприятии «угрозы», субъективно переживаемом негативном отношении к ситуации (воздействию), если действие реализуется по намеченной программе. Эмоциональное возбуждение способствует активизации механизмов управления действием, принятию решения о конкретном способе осуществления ответного поведения, ведущего к достижению цели. Подобная реакция не приводит к развитию эмоционально-стрессового состояния. Качественно иные отношения складываются, если в ситуации «угрозы» (и при соответствующем субъективно окрашенном переживании) организмом не может быть использован ранее фиксированный стереотип поведения или если действие, выполняемое по готовой программе поведения, не реализуется ожидаемым результатом. Возникает состояние, которое обозначается в физиологии как «рассогласование» (отсутствие полезного результата действия). Оно воспринимается оценочными системами мозга (психофизиологические системы отрицательного подкрепления) как негативное и сопровождается сильным эмоциональным возбуждением, биологический смысл которого заключается в переводе организма на «аварийный» уровень физиологической адаптации. Происходят активный поиск выхода из ситуации, подбор оптимальных вариантов поведения по методу «проб и ошибок», активация экстраполяционных механизмов (информационный поиск), максимальная активизация энергетических процессов и вегетативных механизмов обеспечения активности. Весь этот комплекс и является начальной фазой развития эмоционально-стрессовой реакции (острый стресс). Субъективным эквивалентом сигнала угрозы и «рассогласования» является чувство страха. Естественно, что у животных дефиниция этого психологического состояния не может осуществляться по аналогии с человеком. Однако в соответствующем эквиваленте, сообразно уровню развития психики, страх как витальная эмоция присущ и представителям животного мира. В экспериментальной психофизиологии этим термином обозначают реакции и состояния животного, когда условный (эмоционально нейтральный) сигнал предшествует аверсивному (обычно ноцицептивному) раздражению. Реакция страха выступает как реакция антиципации на последующий аверсивный стимул. Мерой измерения реакции страха в процедуре условнорефлекторного ее обусловливания служит обычно продолжительность или степень нарушения фоновой оперантной деятельности, основанной на положительном подкреплении. Такая ситуация по своей нейрофизиологической сущности является конфликтной, поскольку доминирующее эмоциональное состояние (страх) является чужеродным для функциональной системы текущей деятельности (условно-рефлекторное или оперативное поведение) и нарушает ее. Если по условиям экспериментальной ситуации не вводится сигнал, предуведомляющий о последующем аверсивном раздражении, или вероятность становится прагматически неопределенной, что не позволяет реализовать реакцию избегания или избавления, либо вообще формируется неизбегаемая ситуация, то эмоциональное возбуждение (которое развивается у животного при отказе от деятельности вследствие невозможности адекватного решения или преобразования ситуации) обозначается как тревога. Внешний сигнал не вызывает непосредственной деятельности, но в силу своего информационного значения вызывает субъективно окрашенное психологическое состояние, модальность которого основана на опыте прошлых контактов с этим сигналом. Доминирующее эмоциональное состояние как инертная, длительно протекающая психологическая реакция выступает детерминатором адаптивного поведения, в качестве дополнительной информации включается в процесс афферентного синтеза и трансформирует («вытормаживает») ответную поведенческую реакцию. По своей нейрофизиологической сущности — это также конфликтная ситуация. Таким образом, анализ психофизиологической сущности развития невротических и эмоционально-стрессовых состояний свидетельствует об их принципиальной общности. В обоих случаях начальным звеном является конфликтная ситуация с ее психологическим эквивалентом (субъективное состояние типа страха — тревоги). Определяющим фактором являются не сила стрессора, не объективная качественная (физическая) характеристика негативно-подкрепляющего воздействия, не реальная окружающая ситуация, а психологическая оценка воздействия как негативного влияния. При этом учитывается невозможность управления ситуацией и отсутствие способов ее избегания или преодоления. Следовательно, стратегия и тактика терапевтического воздействия в качестве средств профилактики или лечения (коррекции) таких состояний должна строиться с учетом прицельного воздействия на механизмы регуляции («включения») компенсаторных психологических состояний. Хорошо известно, что не всякое эмоционально-негативное воздействие, даже повторяющееся длительно, вызывает психопатологическое состояние. По общепризнанным представлениям, в качестве стрессорной признается только реакция, достигающая таких уровней выраженности, при которых психологические и физиологические адаптивные способности перенапряжены до предела. Невротические расстройства, как уже отмечалось, развиваются при перенапряжении основных нервных процессов. Даже если не детализировать их существо и реальный физиологический субстрат, остается нерешенным вопрос о том, что же за мера определяет этот предел перенапряжения и по каким критериям возможна его констатация? Конкретного ответа на этот вопрос пока еще нет. Экспериментальные исследования неврозов развивались преимущественно в аспекте описания динамики условнорефлекторных процессов, но не тех фундаментальных биологических реакций, которые могут быть документированы на уровне биоэнергетических нейрохимических или мембранных процессов мозга. То же относится и к эмоционально-стрессовым реакциям. Углубленное понимание этой проблемы, как следует из клинических наблюдений и данных экспериментальных исследований, возможно только при учете динамичности развития психогенных патологических реакций. При этом следует различать: 1) комплекс непосредственных психофизиологических реакций, развивающихся при восприятии и переработке информации, актуальной для личности и субъективно воспринимаемой как эмоционально-значимая (негативная); 2) процесс психологической адаптации к эмоционально-негативным переживаниям, сопряженный с целым рядом динамично развивающихся биохимических и физиологических процессов адаптации; 3) состояние психической дезадаптации (срыв), проявляющееся нарушением поведения, нарушением упорядоченности коммуникантных связей и отношений, комплексом соматовегетативных сдвигов. Этот континуум состояний принципиально сближается с общими фазами развития стресса, но оценивается не по соматическим, а по психологическим и психопатологическим проявлениям. На каждом уровне психологическая реакция сопровождается широким комплексом физиологических сдвигов — вегетативные, гуморальные (симпатико-адреналовые, эндокринные) корреляты обнаруживаются при любом эмоциональном напряжении (как позитивном, так и негативном) и в период психологической адаптации к стресс-воздействию, и в фазу психологической дезадаптации. Если исходить из того, что эмоция состоит из психического компонента («эмоционального переживания» и комплекса физиологических проявлений), обозначаемого как «выражение эмоций», то вегетативные реакции, сопутствующие разным эмоциональным состояниям, являются наряду с соматическими эффектами частной формой эмоционального выражения. Моторные и вегетативные проявления могут быть скоррелированы с типом ответной реакции. Однако по комплексу этих физиологических реакций, несмотря на возможность их объективной и количественной регистрации, далеко не всегда представляется возможным четко дифференцировать динамику психологического состояния в отрыве от характера поведенческого выражения. Если эмоциональный стресс характеризовать как обусловленное психологической «угрозой» переживание, которое лишает человека возможности достаточно эффективно осуществлять свою деятельность, то в таком контексте между биологической эмоцией и эмоционально-стрессовой реакцией нет отличия. Острый эмоциональный стресс, т.е. немедленная психологическая реакция на конфликтную ситуацию, в своей основе имеет эмоциональное возбуждение, выступающее в качестве дезорганизатора адекватной деятельности, особенно тогда, когда содержание эмоции противоречит целям и задачам деятельности. Это составляет традиционную и хорошо изученную в психологии проблему влияния эмоций на осуществление мотивационно-поведенческих реакций. Возникающие при функциональных нарушениях мозга «психопатологические проявления» И.П. Павлов расценивал как признаки нарушения адаптации животных к окружающему миру. Он видел в этом нарушение связей, соотношений между мозгом и внешней средой. Если нарушение условного рефлекса отражает изменение ранее адекватной реакции на внешний сигнал (т.е. нарушение ранее выработанной и закрепленной центральной интеграции), то такую же нейрофизиологическую ситуацию отражает и нарушение адекватности поведения животного. Л.В. Крушинский (1977) квалифицирует поведение как один из важнейших способов адаптации к многообразным условиям среды. Формы адаптации не исчерпываются только приобретением навыка (условного рефлекса) в процессе индивидуальной жизни, но к ним относятся и элементарная у животных рассудочная деятельность (т.е. способность улавливать простейшие эмпирические законы, связывающие предметы и явления окружающей среды), и возможность оперировать этими законами при построении программ поведения в новых ситуациях. Развитие невротических и эмоционально-стрессовых состояний у человека, как уже отмечалось в предыдущем разделе, связано с нарушением функциональной активности барьера психической адаптации. Это проявляется функциональной неполноценностью процессов восприятия, поиска и переработки информации, нарушением личностного отношения к получаемой информации (т.е. эмоциональным реагированием), изменением социально-психологических контактов. Перенапряжение механизмов психической адаптации ведет к нарушению процессов управления и регулирования. Не только у человека, но и у животных при развитии невротизации на стадиях, переходных между нормой и патологией, раньше всего обнаруживаются изменения наиболее сложных форм приспособительного поведения и нарушение относительно стабильного стереотипа реакций на окружающую ситуацию. Именно такие проявления могут расцениваться как психическая дезадаптация. Более резкое выявление нарушений происходит в эмоционально значимой ситуации, в обстановке, требующей нестандартного решения. Многие проявления нарушений высшей нервной деятельности и поведения, отдельные психопатологические синдромы, возникающие при повторной психотравматизации, имеют в своей основе адаптивный характер, отражают гомеостатические процессы, направленные на выравнивание патологических проявлений. Если психотравмирующее воздействие непрерывно прогрессирует, то нарастает и объем компенсаторных гомеостатических реакций, т.е. процесс имеет определенную динамику. Общие патологические нарушения в узком смысле и «физиологические меры защиты», которые сосуществуют в комплексе внешних поведенческих проявлений, обычно не различаются. И те и другие привычно рассматриваются обобщенно как патологическое явление, что хотя и неправильно, но обусловлено недостаточной изученностью проблемы. Все сказанное определяет потребность детальной характеристики динамики поведенческих проявлений в условиях хронического эмоционального стресса в зависимости от типа индивидуального реагирования. Анализ экспериментальных данных, касающийся динамики поведенческих проявлений, выявляемых у животных на различных этапах развития хронической эмоционально-стрессовой реакции, позволил выделить две принципиально различные последовательно развивающиеся стадии эмоционального стресса, обусловленного повторением конфликтной ситуации: стадию защиты и стадию депрессивноподобного состояния. По своему биологическому смыслу поведенческие реакции в первой стадии защиты направлены на поиск выхода из конфликтной ситуации, на защиту от угрозы, содержащейся в стереотипе эксперимента. Однако в зависимости от индивидуальных особенностей реагирования разных животных их поведение в конфликтной ситуации проявляется противоположными формами, протекающими на фоне сильного эмоционального напряжения. Активная форма поведения протекает на фоне сильного эмоционального напряжения (страха). Она сопоставима с аналогичным поведением человека, проявляется в начальные периоды развития эмоционального стресса примерно у половины животных и имеет характер целенаправленной реакции высвобождения. В отдельных случаях взрывчатое возбуждение сочетается с периодами раздражительной слабости; после серии активных моторных проявлений животное внезапно застывает на 1—2 с в самых неестественных позах, после чего вновь наблюдается моторная гиперактивность. Динамический анализ поведения животных в условиях хронического стресса показывает, что у них ослабляется интенсивность реакции высвобождения или она перестает быть целенаправленной. Поведение начинает носить элементы, которые можно расценивать как проявление частичной адаптации животного к условиям конфликтной ситуации. Изменяется тип реагирования: исчезает гиперреактивность, вырабатываются позы избегания, несколько уменьшается уровень эмоционального напряжения, о чем свидетельствует и ослабление вегетативных реакций, появляется пищевая реакция в обстановке непосредственной опасности. Пассивная форма поведения, протекающая на фоне выраженной реакции страха, с самого начала воспроизведения конфликтной ситуации проявляется в полном отсутствии двигательной активности на фоне резкого эмоционального напряжения. Повторение конфликтной ситуации приводит к развитию депрессивноподобного состояния, сопровождающегося выраженными эмоциональными, двигательными и соматическими расстройствами. Тип ответного поведения животного (наряду с типом высшей нервной деятельности) имеет определяющее значение в исходе повторного психотравмирующего воздействия. По гипотезе В.В. Аршавского и В.С. Ротенберга (1978) активное поисковое поведение субъекта в эмоционально-стрессовой ситуации повышает резистентность к психотравмирующему воздействию. Напротив, отказ от поиска облегчает развитие психопатологических проявлений. Под поисковой активностью они понимают не только поведенческую активность (активно-оборонительное поведение), но и активность на психологическом уровне, направленную на изменение ситуации или отношения к ситуации в условиях прагматической неопределенности. Развитие и становление невротической и эмоционально-стрессовой реакций на психогенные стимулы имеет определенную этапность. Отдельные фазы этих процессов следует расценивать с позиций динамики многообразных гомеостатических и адаптационных реакций организма, обусловленных психотравмирующим воздействием. Сущность всех адаптационных реакций организма, в том числе и при хроническом психоэмоциональном напряжении и перенапряжении, состоит в активации целого ряда биологических процессов, как специфических, так и неспецифических. При этом неспецифические процессы в значительной мере обусловливают энергетическое обеспечение первых. Саморегуляция внутренней жизнедеятельности, гомеостатические процессы тканевого и клеточного уровня относятся к филогенетически наиболее древним и генетически закрепленным функциям живых организмов. Однако любая физиологическая функция есть не обособленная деятельность каких-то автономных ее элементов, а интеграция жизнедеятельности всего организма. Живые системы — это открытые системы, способные функционировать только в постоянных потоках свободной энергии. Они характеризуются, как уже отмечалось, также информационным типом взаимодействия отдельных элементов друг с другом и системы в целом со средой. Тонкое сопряжение и специфическая интеграция информационно-регуляторных и энергетических (метаболических) процессов осуществляется по принципу функциональной системы. Л.Е. Панин (1983) выделяет гомеостатические функциональные системы, к которым относит энергетическую и информационную. Важным качеством информационного взаимодействия для процессов управления и саморегуляции является его усилительный характер: процесс внутреннего преобразования (разряд) свободной энергии воспринимающего элемента во много раз превышает силу воздействия, являющегося поводом такого преобразования. Внешнее воздействие выступает как сигнал, несущий содержательную информацию. Критичность, неустойчивость данной системы по отношению к содержательной информации вызывает значительные энергетические преобразования в системе. Чем более критична (неустойчива) система по данному параметру информации, тем меньшая энергия внешнего воздействия необходима. Проблема соотнесения информационных и энергетических процессов, организуемых функциональными системами разного ранга, может быть рассмотрена на двух уровнях: а) целого организма — в аспекте уравновешивания его с окружающей средой как соотнесение информационных сигналов внешнего мира к деятельности и как обеспечение принципа активности и самовыражения живой системы; б) на уровне самого носителя нейродинамических систем центрального управления, т.е. на тканевом уровне применительно к мозговой ткани и ее структурным элементам. Первый аспект проблемы представлен изменением поведения организма и комплексом сопутствующих физиологических процессов при восприятии эмоционально значимых сигналов. В основе приспособления «уравновешивания» организмов с окружающими условиями, по И.П. Павлову, лежат рефлекторные процессы. Нервная система, которая усложнялась и совершенствовалась на протяжении миллионов лет эволюции живых существ, является главным организатором всех изменений, происходящих как во внутренних средах организма, так и при его взаимодействии с внешней средой. Она осуществляет иерархическое регулирование многочисленных относительно автономных гомеостатических контуров, чем обеспечивается диалектическое единство двух противоположных процессов: процесса «саморегуляции», основанного на принципе обратной связи, направленного на поддержание постоянства внутренней среды (системный, зональный гомеостаз), и процесса приспособительного изменения констант физиологического регулирования соответственно изменяющимся условиям внешней среды в сопряжении с формой доминирующей деятельности (гомеостаз организменного уровня). Биологический смысл этих адаптационных процессов заключается в поддержании определенных уровней стационарного состояния, в координации комплексных процессов для устранения или ограничения действия вредоносных факторов, в выработке или сохранении оптимальных форм взаимодействия организма и среды при изменяющихся условиях существования. Используя терминологию теории управления, Г.В. Рыжиков и В.Б. Вальцев (1977) определяют адаптацию как комплекс действующих регуляторных и регулируемых процессов, направленных на приспособление динамической системы и ее частей к изменяющимся условиям их деятельности. Говоря о проблеме воздействия психического на соматическое, следует отметить особое значение влияния эмоционально насыщенных сигналов, являющихся информацией для данной личности и включаемой ею в цикл информационно-управляющих процессов. Одним из механизмов, определяющих усвоение информации в субъективно-личностной форме, является механизм эмоций. Он включает оценочные системы мозга, связанные с системами положительного и отрицательного подкрепления. Субъективным эквивалентом такой филогенетически более древней формы отображения действительности является необразное, эмоциональное отражение, при котором объективная действительность выступает для индивида сразу в мотивационной форме в качестве потребности и целей деятельности. По П.К. Анохину (1975), эмоции выступают как пример подлинной интеграции нервных и гуморальных (вегетативных, энергетических) процессов в масштабе целого организма. Взаимосвязанная с ними мотивация по принципу неразрывного, биологически сложившегося континуума «субъективное состояние — действие» объединяет многообразные элементы разных функциональных систем организма в новую, единую эмоционально-поведенческую, функциональную систему. Если подобные континуумы фиксированы генетически или закреплены прошлым опытом, то ответная соматическая реакция на данный сигнал, а также на субъективное состояние, вызванное информацией, содержащейся в этом сигнале, у данного индивида стереотипна. Способность к подобным реакциям при так называемых витальных эмоциях, протекающих на гиперкомпенсаторном уровне, с перераспределением свободной энергии системы, выделяющейся в максимальном объеме при биологически важной информации, усвоенной индивидом, составляет один из механизмов выживаемости, одно из выражений надежности системы. По своей биологической сущности этот комплекс вегетативных и энергетических сдвигов эквивалентен первой стадии стресса — мобилизации энергетических ресурсов для решения срочно возникшей жизненно важной задачи. Такие реакции биологически целесообразны для животных в условиях, когда эмоциональное напряжение с мобилизацией энергии разрешается активной поведенческой реакцией (побег, нападение и др.). Этот закрепленный эволюцией процесс для человека, сдерживающего выражения своего эмоционального переживания, оборачивается причиной многих патологических сдвигов. Независимо от воли при этом включается генетически закрепленный универсальный механизм выживания. Происходят и вегетативная активация, и гормональный выброс, и максимальная интенсификация метаболических реакций тканей, т.е. развивается эмоционально-стрессовая реакция со всеми ее характерными проявлениями. Второй аспект рассматриваемой проблемы имеет более непосредственное отношение к пониманию сущности психической дезадаптации. Взаимодействие информационных и энергетических процессов имеет место и в отдельных элементах (нейронах) мозга. Поэтому адекватное функционирование центральных систем управления зависит от полноценности гомеостатических и адаптационных реакций, обеспечивающих самосохранение функционального уровня клеточных структур различных отделов мозга. Решение жизненно важной задачи по выводу организма из аварийной стрессовой ситуации может быть успешно реализовано при адекватном функционировании центральных систем управления организмом. Но это в свою очередь зависит от соотношения информационных и энергетических процессов, протекающих в нервных элементах. Развитие синдрома эмоционального стресса как биологической реакции организма на значимую для данного индивида информацию в значительной мере определяется состоянием процессов внутриклеточной саморегуляции элементов центральной нервной системы. Они в конечном итоге определяют, будет ли обеспечено адекватное решение поведения организма в стресс-ситуации, наступит ли приспособление (адаптация) или произойдет «прорыв» системы психической адаптации индивида к информационному стресс-воздействию. Влияние нервного импульса, несущего конкретную информацию к тому или иному нейрону (или системе нейронов) как нейродинамическому преобразователю поступающей извне информации, находит свое конкретное выражение через преобразование внутриклеточных механизмов метаболизма и энергии. Свободная энергия трансформируется либо в связанную энергию новых структурных связей (например, пластические преобразования в нейрональных элементах мозга), либо на производство внешней работы (поддержание градиента ионной концентрации, накопление и высвобождение нейромедиаторов и др.). Изучение динамики количественных и качественных изменений биоэнергетики головного мозга при хроническом эмоциональном стрессе было осуществлено В.И. Кресюном (1984). При оценке содержания адениловых нуклеотидов, интенсивности окислительного фосфорилирования и состояния никотинамидных коферментов им было показано, что в первую фазу развития хронической эмоционально-стрессовой реакции (первые 2—3 дня) отмечается стимуляция энергетического обмена. Повышаются содержание аденилнуклеотидов и их насыщенность макроэргическим фосфатом, а также интенсивность поглощения кислорода и связывание неорганического фосфата. В последующий период биоэнергетические процессы стабилизируются. Однако на третьем этапе (к концу 2-й недели) отмечаются выраженные явления недостаточности биоэнергетических процессов, соответствующих переходу стресса к декомпенсации или избыточно-катаболической стадии. Нарастает расход макроэргических фосфатов при недостаточности их образования. Содержание АТФ в лимбических структурах и коре большого мозга снижается в 1,5—2 раза. Уменьшается и содержание АДФ при резком нарастании аденилмонофосфата. Процессы окислительного фосфорилирования, являющиеся основным источником образования макроэргов, угнетаются в наибольшей степени в коре, а также лимбических структурах мозга. Изменения тех же процессов в стволовой части мозга выражены значительно слабее. Первопричиной угнетения окислительного фосфорилирования и образования макроэргических фосфатов является, вероятно, существенное снижение содержания никотинамидных коферментов, что нарушает начальный сегмент дыхательной цепи: уменьшается также активность НПД-зависимых ферментов. Комплекс всех этих данных позволил В.И. Кресюну сформулировать положение, что одной из основных причин несостоятельности защитно-адаптационных механизмов мозговых элементов при хроническом эмоциональном стрессе является угнетение ключевой реакции биоэнергетики — окислительного фосфорилирования. Наряду с угнетением процессов образования энергии происходит и торможение активности ферментов, утилизирующих энергию (подавление активности Mg2+-, Na+-, K+-зависимой АТФаз). Дискоординация энергетического обмена и приводит к явлениям метаболической дезадаптации. Значительная выраженность этих процессов в коре и лимбической системе подтверждает на биохимическом уровне тот факт, что именно эти образования являются основным субстратом психоэмоционального реагирования, а определенная биохимическая «инертность» продолговатого мозга может быть объяснена его филогенетически закрепленной функцией, направленной на саморегуляцию систем жизнеобеспечения. Энергетические аспекты резистентности организма к стресс-воздействиям Л.Е. Панин (1983) считает основным критерием устойчивости адаптивного поведения, т.е. поддержания постоянства энергетического потенциала биосистемы. В плане рассмотрения проблемы регуляции энергетического обмена и устойчивости организма М.Н. Кондрашова (1975) выдвинула понятие об общем и местном стрессе, где в основу деления положена характеристика состояния по обеспеченности регуляторными механизмами. Под общим стрессом понимается экстраклеточная регуляция гомеостаза, под местным — внутриклеточная. По этим представлениям регуляторные изменения в центре могут быть охарактеризованы как местный стресс в той его части, которая определяется механизмами внутриклеточной регуляции. Перенапряжение процессов метаболической адаптации в отдельных структурных элементах системы нервной регуляции гомеостаза может приводить к перестройке (перерегулированию) этого процесса с переходом адаптационных физиологических реакций сначала в ложноадаптационные, а затем — в патологические. По Р.М. Баевскому (1976), перенапряжение механизмов центральной адаптации под влиянием различных стрессоров, особенно если такое состояние продолжается длительное время, может привести к истощению процессов регуляции и управления, развитию состояний перенапряжения и астенизации с последующим переходом в состояние предболезни и заболевания. Нарушения энергетики не всегда являются причиной развития патологических состояний, но энергетические звенья вовлекаются во всех случаях чрезмерной нагрузки на ткань. При эмоциональном стрессе такая чрезмерная нагрузка, имеющая психологическую основу, так или иначе опосредуется состоянием энергетических систем нейрона. Поэтому адаптация биологической системы к изменившимся условиям внутренней или внешней среды всегда имеет в своей основе метаболическую адаптацию, т.е. количественные изменения обменных процессов в клетке. Регулируемыми источниками энергии в клетке являются система переноса электронов, цикл Кребса, гликолиз и обмен фосфорных соединений. Большое значение имеет также индукция биосинтеза белков, в том числе ферментов. При этом различают два типа адаптации обмена: срочную и хроническую (Ильин B.C. и др., 1981). В первом случае активность фермента повышается без изменения общего числа его молекул (изменение рН, содержания коферментов и кофакторов, конкурентные отношения за субстрат, аллостерические эффекты). При хронической адаптации изменяется скорость синтеза ферментов, увеличивается общее количество активных единиц. К срочной реакции относится интенсификация синтеза РНК за счет структур, не участвовавших в синтезе. Усиление синтеза ДНК — проявление долгосрочной адаптации. Процесс адаптации всегда имеет под собой материальную базу и никогда не протекает только на чисто функциональной основе. На всех уровнях организации (субклеточном, клеточном, органном, системном) колебания функциональной активности и нормализация нарушенных функций обеспечиваются на основе принципиально единых, стереотипных структурных изменений. Увеличение активности заключается в увеличении числа активно функционирующих структур и их гиперплазии. Материальной основой гомеостатических процессов является структурированность «физиологических процессов». Поэтому Д.С. Саркисов (1986) считает необходимым «решительно отказаться от имеющегося до сих пор хождения деления болезней на функциональные и органические как не только несостоятельного, но и вредного, опасного для больного», потому что в основе так называемых функциональных изменений могут лежать тяжелые и грубые структурные изменения на молекулярном и ультраструктурном уровнях. В отличие от других тканей, где процесс адаптации может развиваться не только за счет гиперплазии, но и за счет увеличения числа активных клеточных структур, в нервной ткани внутриклеточные регенераторные и гиперпластические процессы являются не только основными, но и единственными источниками материального обеспечения всего разнообразия колебаний функциональной активности центральной нервной системы. В специальной литературе уже давно и в разных аспектах дискутируется вопрос о соотношении «органического» и «психологического» в патогенезе неврозов. Исследования, проведенные в последние годы, представили множество новых фактов об изменении ряда биохимических параметров на различных стадиях невротизации и стресса. На этапах развития экспериментального невроза отмечается определенная динамика принципиально отличающихся друг от друга адаптивных процессов, взаимосвязанных с динамикой физиологических синдромов. На первой стадии воздействия невротизирующего фактора выявляется следующий комплекс сопряженных физиологических и морфологических проявлений: угнетается условнорефлекторная деятельность, нарушаются временные интервалы осуществления условного и безусловного двигательно-оборонительного рефлексов, снижаются ориентировочные реакции, нарушается периодичность фаз сна, в кортикальных синаптосомах отмечается значительное угнетение энергетического метаболизма, снижается интенсивность синтеза белков, что коррелирует с нарушением процесса обучения, в крови увеличивается содержание кортикостероидов. Весь синдромокомплекс, характеризующий эту первую стадию хронического психогенного стресса, ведущего к развитию невроза, авторы идентифицируют с тем, что И.П. Павлов определял как возникновение охранительного торможения. На втором этапе хронической невротизации осуществляется мобилизация адаптивного резерва организма: условнорефлекторная деятельность оптимизируется, активизируется синтез белков мозга, нормализуются метаболические процессы в синаптосомах. На третьем этапе развивается преморбидное состояние: вновь преобладают проявления энергетического дефицита, нарушения метаболизма и функции нервных элементов, диссоциация между скоррелированными функциональными системами организма, появляются микроструктурные изменения нервной ткани. В последние годы благодаря успехам молекулярной биологии открылись новые аспекты изучения состояния нервных элементов мозга, их нейрохимических и рецепторных функций. Выявлена большая пластичность синаптических процессов, обусловленная подвижностью супрамолекулярной организации отдельных субъединиц рецепторов. Показано, что функциональные характеристики рецепторов меняются в непосредственной зависимости от концентрации нейромедиатора (лиганда) в постсинаптической области. Рецепторные комплексы функционируют как элементы трансформации химического сигнала (нейромедиатор) во внутринейрональный метаболический стимул. Компоненты постсинаптического рецептора, прежде всего осуществляющие усиление стимула, локализованы в липидном матриксе нейрональной мембраны. Поэтому флюидность микроокружения рецептора (т.е. физико-химическое состояние липидов, их состав, степень пероксидации и др.) отражается на эффективности синаптических процессов и функции нейрональных элементов мозга. Доминировавшее представление о неврозах как функциональных психогенных заболеваниях, при которых в мозговых структурах отсутствуют какие-то морфологические изменения, в последние годы подвергалось существенному пересмотру. На субмикроскопическом уровне выделены церебральные изменения, сопутствующие изменениям высшей нервной деятельности при неврозах: дезинтеграция и деструкция мембранного шипикового аппарата, уменьшение числа рибосом, расширение цистерн эндоплазматического ретикулума (Манина А.А., 1976; Хананашвили М.М., 1978). Отмечены проявления, свидетельствующие о нарушении метаболизма кортикальных синаптосом, дегенерации отдельных клеток гиппокампа при экспериментальном неврозе (Александровская Н.Н., Кольцова А.В., 1975), сосудистые и глионевральные нарушения, свидетельствующие о гипоксии. Субмикроскопические изменения в корковом представительстве анализаторов при информационном неврозе у собак проявляются в гиперсинапсии, дегенерации нервных окончаний, отмечается повышение концентрации синаптических везикул у пресинаптических мембран, а размер их увеличивается (Хананашвили М.М., 1978). Субсинаптические мембраны утрачивают свою форму и приобретают гомогенный вид. Нейроны, сохраняющиеся в мозговой ткани после гибели других вследствие экспериментальных воздействий, отличаются более высоким содержанием ферментов и нуклеиновых кислот и могут рассматриваться как клетки энергетически высокозаряженные (Ярыгин Н.Е., Ярыгин В.Н., 1973). Общими ультрамикроскопическими проявлениями адаптационных процессов в нейронах мозга считаются увеличение массы ядерного аппарата, гиперплазия митохондрий, интенсивное нарастание числа рибосом, гиперплазия различных мембранных структур. Имеют значение (с позиции метаболической резистентности мозговой ткани) временные характеристики адаптационных процессов, которые должны точно соответствовать силе и частоте действия патогенного фактора. С позиций проблемы психической дезадаптации важно, что не сам по себе уровень воздействия, опосредуемый мозговыми системами, не объем информации, соотнесенный с временными параметрами, не реальная «стрессогенность» стимулов вызывают напряженность метаболических адаптационных процессов мозговых нейронов, а эмоционально значимая для данной личности информация, которая благодаря своему информационно-усилительному характеру вызывает перенапряжение энергетического гомеостаза. Биологическая организация систем саморегуляции организма такова, что они носят адаптивный характер. Если первоначальное состояние системы не является предпочтительным, то она будет далее действовать таким образом, чтобы в конце концов достигнуть какого-то предпочтительного состояния. Это и происходит в патологическом синдроме. В периферических системах нарушение или выпадение функции какого-либо элемента включает усиленное новообразование клеточных элементов как механизм компенсации. При нарушении функции отдельных элементов мозга приспособление происходит не путем восполнения пораженных структурных звеньев из резервов мозга, а за счет формирования нового гомеостаза (Бехтерева Н.П., 1976). Формируется новое устойчивое патологическое состояние. Это один из механизмов перехода физиологически обоснованной адаптационной реакции в патологическую. При этом в дальнейшем теми же механизмами, которыми поддерживается физиологический гомеостаз, системы организма оказываются направленными на фиксацию и поддержание этого компенсаторного гомеостаза (патологического). Многие проявления нарушений высшей нервной деятельности, отдельные экспериментальные психопатологические синдромы, возникающие при повторной психотравматизации, в известной мере отражают гомеостатические изменения, направленные на выравнивание патологических процессов в мозговой ткани. В условиях психической напряженности в организме вообще, а в мозговых структурах в первую очередь активируются филогенетически детерминированные гомеостатические реакции, способствующие уравновешиванию организма со средой. Таким образом, проявления психической дезадаптации в своей основе являются комплексом гомеостатических и адаптационных реакций, динамично развивающихся при воздействии психотравмирующей ситуации, где личностная информация, воспринимаемая как негативная, сопровождается резкой активацией энергетических и соответствующих ультраструктурных адаптационных процессов. Дезинтеграция метаболических реакций в нервных элементах мозга, понижение общей энергии биосистемы приводят к снижению меры ее упорядоченности, к нарастанию энтропии. Включение механизмов структурного гомеостаза направлено на поддержание постоянной степени упорядоченности биосистемы за счет образования нового разновесного состояния. Но его внешнее выражение по поведению всей системы может существенно отличаться от исходного. Психическая дезадаптация (а в эксперименте — экспериментальный невроз или хронический эмоциональный стресс) на разных уровнях биосистемы целостного организма имеет свое выражение: на субклеточном — нарушение биоэнергетических и других молекулярно-биологических процессов; на клеточном — структурные адаптационные изменения мембран и органелл; на системном — изменение констант равновесного состояния ряда физиологических систем (гемодинамики, секреции, газообмена и др.); на организменном — изменение индивидуального поведения и эмоциональной реактивности; на надорганизменном — изменение внутривидовых (зоосоциальных) отношений. С учетом представленного выше анализа общих закономерностей механизмов эмоционального напряжения и невротических расстройств и с целью поиска адекватных для клинической практики биологических маркеров состояния психоэмоционального напряжения при приближении функциональной активности индивидуального барьера психической адаптации к критическим величинам и при развитии в случае «прорыва» барьера невротической симптоматики в Федеральном научно-методическом центре пограничной психиатрии (Александровский Ю.А., Незнамов Г.Г., Поюровский М.В., 1991) изучены показатели перекисного окисления липидов (ПОЛ) в биологических мембранах организма больных с невротическими расстройствами. При этом учитывалось, что наряду с уже приведенными точками зрения авторов в исследованиях последних лет получены результаты, указывающие на то, что в сложном комплексе механизмов формирования адаптационных и патологических состояний важная роль принадлежит изменениям процессов ПОЛ биологических мембран. Как известно, ПОЛ является одной из базовых систем, участвующих в поддержании гомеостаза и в регуляторных процессах на уровне клеточных мембран. Л.П. Прилипко и соавт. (1982) выявлена активация процессов ПОЛ у обследуемых при операторской деятельности в условиях дефицита времени. Показано наличие изменений свободнорадикального окисления, соответствующих стадиям общего адаптационного синдрома, при адаптации человека к экстремальным условиям окружающей среды. На моделях экспериментальных неврозов установлено, что активация ПОЛ является необходимым звеном в реализации таких факторов их патогенеза, как гипоксия и нарушения микроциркуляции в тканях мозга (Сахарчук И.И., 1984). Обследовано 67 больных (39 женщин и 28 мужчин) в возрасте 20—45 лет и 30 здоровых (18 женщин и 12 мужчин) лиц в возрасте 21—23 лет. Основным критерием отбора больных являлось наличие в их психическом состоянии отчетливых проявлений тревоги и эмоционального напряжения. При этом в исследование включали больных с психогенными невротическими расстройствами без текущей соматической и неврологической патологии. По диагнозу больные распределялись следующим образом: неврастения — 28 человек, невроз навязчивых состояний — 19, истерический невроз — 20. У 22 обследованных ведущими в клинической картине являлись астенические нарушения, у 12 — обсессивно-фобические, у 8 — сенестопатически-ипохондрические и у 25 — тревожно-депрессивные. Длительность заболевания составляла 2—24 мес. Группа здоровых обследуемых состояла из студентов, добровольно участвовавших в эксперименте. Несмотря на различия в структуре психопатологических нарушений, общим в состоянии больных являлось наличие признаков тревоги. В зависимости от степени ее выраженности больные распределились на 2 группы. Для группы больных с низким уровнем тревоги (22 человека, или 32 %) было характерно появление чувства тревоги в конкретных ситуациях, носящих психотравмирующий характер. В этих случаях пациенты отмечали возникновение «чувства внутреннего напряжения», «беспокойства», «небольшого волнения». Эти состояния иногда сопровождались сердцебиением, потливостью, тремором рук, нерезко выраженной суетливостью. Больным часто удавалось успешно подавлять возникшее состояние тревоги. У пациентов с высоким уровнем тревоги (45 человек, или 68 %) отмечались различные проявления тревожно-фобического расстройства (агорафобия с паническим расстройством и другие варианты фобий (МКБ-10). Моделирование эмоционального стресса у здоровых обследуемых проводилось в условиях интенсивной деятельности (напряженная работа с бланковыми методиками и тестами) при дефиците времени с использованием инструкции, направленных на создание высокого уровня заинтересованности в результатах исследования. Для изучения интенсивности процессов ПОЛ применялись следующие методики: определение в плазме крови одного из начальных продуктов ПОЛ — гидроперекисей липидов — по методу, предложенному В.Б. Гавриловым и М.И. Мишкорудной; определение в плазме крови одного из конечных продуктов ПОЛ — малонового диальдегида (МДА) — по методу, предложенному K. Saton; определение α-токоферола осуществлялось в сыворотке крови по методу, разработанному L. Hansen, N. Warwick. Результаты исследования показали, что содержание перекисных продуктов и α-токоферола у здоровых лиц при фоновом обследовании составляло 2,15±0,21 отн. ед. для гидроперекисей липидов, 3,44±0,18 нмоль/мл для МДА, 1,1 ±0,1 мг% для токоферола. Полученные параметры интенсивности ПОЛ свидетельствуют об отсутствии достоверных отличий в изучаемых показателях по сравнению со средними значениями этих же показателей, выявленными рядом авторов у здоровых лиц, возраст которых не превышал 30 лет. Показатели психологических методик свидетельствуют о том, что обследуемые этой группы могут быть отнесены к лицам со средней степенью выраженности тревожности: РТ у них равнялась 38,4±2,9 балла, ЛТ — 48,88±2,45 балла. В условиях эмоционального стресса у здоровых лиц отмечалось достоверное изменение только средних значений показателей МДА (соответственно 3,44±0,18 и 5,08±0,43 нмоль/мл; р<0,05) и гидроперекисей липидов (2,15±0,21 и 1,60±0,20 отн. ед.; р<0,05). При этом, однако, имелась значительная индивидуальная вариабельность изучаемых показателей. Учитывая, что наиболее интегративным показателем, отражающим интенсивность процессов ПОЛ, является содержание в крови МДА, именно различия в изменениях этого показателя в условиях эмоционального напряжения явились основой для разделения здоровых обследуемых на 2 группы. При этом ограниченное значение изменения МДА выбиралось так, чтобы количество обследуемых в каждой группе было одинаковым. Для обследуемых первой группы (15 человек) характерными являлись увеличение в условиях эмоционального стресса содержания МДА в плазме крови, снижение уровня гидроперекисей липидов и тенденция к уменьшению концентрации α-токоферола. Эти изменения указывают на усиление интенсивности процессов ПОЛ, возможно, сопровождающегося ускорением превращения начальных продуктов ПОЛ в конечные. У обследуемых второй группы (15 человек) под влиянием предъявляемой нагрузки не происходило существенных изменений содержания МДА и других показателей ПОЛ. Отчетливые различия выделенных групп обследуемых в реагировании на экспериментальную ситуацию выявились также по показателям психологических методик и тестов. В первой группе происходило повышение уровня реактивной тревожности. При этом обследуемые отмечали, что в условиях дефицита времени при необходимости максимально правильного и точного выполнения задания у них возникало чувство беспокойства, внутреннего напряжения, дискомфорта. Обеспокоенность касалась возможности допустить «большое число ошибок», а также «не уложиться во времени», регламентированном экспериментатором. Они оценивали свое состояние как «субъективно неприятное», «дискомфортное», что отразилось в низких значениях показателей самочувствия, активности и настроения методики САН. Вместе с тем у обследуемых первой группы повышались эффективность и точность деятельности, что проявлялось в уменьшении количества ошибок и увеличения суммарного объема выполненного задания. Проведенный корреляционный анализ связи между изменением содержания МДА и показателем реактивной тревоги обследуемых первой группы в условиях эмоционального стресса по сравнению с исходным состоянием показал наличие высокодостоверной корреляционной взаимосвязи между изучаемыми показателями (r=0,711; р<0,05). У обследуемых второй группы в условиях эксперимента не отмечалось усиления уровня тревоги по сравнению с исходным состоянием, что нашло свое отражение в отсутствии изменений показателя РТ по данным шкалы Спилбергера — Ханина. Большинство из них отмечали, что работали спокойно, «без суеты», хотя и стремились быстрее закончить выполнение задания. Результатами исследования они не интересовались, были довольны тем, что эксперимент скоро завершится. Отмеченным особенностям состояния обследуемых второй группы соответствовало повышение значений показателей самочувствия, активности и настроения (методика САН). Показатели деятельности обследуемых характеризовались понижением общей эффективности, точности и продуктивности по сравнению с исходными значениями. С учетом того, что различия в реакции на стрессогенные факторы обусловлены индивидуально-типологическими особенностями, был проведен анализ усредненных профилей СМИЛ изучаемых групп обследуемых. Для первой группы характерным явился подъем уровня профиля по 1-й, 2-й, 3-й и 7-й шкалам, что указывает на наличие высокого уровня тревожности. Подтверждением этому служит высокий показатель индекса Уэлша, равный 57,2±1,21. По данным СМИЛ, лица, входящие в первую группу, отличались повышенной впечатлительностью, сенситивностью, склонностью к волнению и тревоге в условиях стресса. Вместе с тем для них были характерны педантичность в работе, пунктуальность, замедленное реагирование в ситуациях, предъявляющих повышенные требования к личности. У обследуемых второй группы отмечался максимальный подъем профиля по 6-й, 8-й и 9-й шкалам. Они отличались высокой самооценкой, повышенной активностью и работоспособностью. Вместе с тем потребность в успехе и деятельность, направленная на его достижение, были выражены у них значительно слабее, чем у обследуемых первой группы. Они не были склонны к проявлениям волнения и тревоги в условиях стрессовой ситуации. Уровень мотивации достижения у них был низким. Индекс Уэлша у обследуемых второй группы отличался достоверно (р<0,01) более низкими значениями, чем у лиц, относящихся к первой группе, и равнялся 41,5±2,1 балла. На основании полученных данных можно сделать вывод о том, что для обследуемых первой группы предъявляемые в эксперименте требования были достаточными, чтобы у них сформировалось эмоциональное напряжение в соответствии с их типологическими особенностями. Для обследуемых второй группы, отличающихся большей устойчивостью к стрессу, ситуация эксперимента не являлась экстремальным фактором, что и определило отсутствие у них проявлений эмоционального стресса. Следующим этапом работы было изучение процессов ПОЛ у больных неврозами. Данные о содержании начальных и конечных продуктов ПОЛ и α-токоферола у больных неврозами указывают на усиление интенсивности ПОЛ (табл. 1). При этом снижение содержания α-токоферола, вероятно, отражает недостаточность «антиоксидантной» системы организма, так как известно, что за счет α-токоферола обеспечивается до 60 % антирадикальной и 20 % антиокислительной активности. Таблица 1. Содержание гидроперекисей липидов, МДА и α-токоферола у больных неврозами Обследуемые Показатель гидроперекиси липидов, отн. ед. МДА, нмоль/мл α-токоферол, мг% Больные с невротическими расстройствами 2,2±0,13 (n = 62) 4,85±0,18 (n = 62) 0,81±0,11 (n = 39) Здоровые 2,15±0,21 (n = 30) 3,44±0,18 (n = 22) 1,1±0,10 (n = 18) Сопоставление показателей ПОЛ с клиническими особенностями заболевания у обследованных больных свидетельствует об определенных различиях, зависящих от диагноза, ведущего психопатологического синдрома и длительности невротических нарушений (табл. 2). Приведенные данные показывают, что с увеличением длительности заболевания наблюдается уменьшение содержания в плазме крови как начальных, так и конечных продуктов ПОЛ. При этом наиболее высокие показатели определялись у больных, длительность заболевания у которых не превышала 6 мес. У больных с длительностью заболевания более 12 мес содержание МДА оставалось превышенным, в то время как содержание гидроперекисей липидов не отличалось от контрольных значений. Таблица 2. Содержание гидроперекисей липидов и МДА в крови больных в зависимости от длительности заболевания и клинических характеристик Показатель Длительность заболевания, мес Диагноз Основной психопатологический синдром 0-6 7-12 более 12 неврастения невроз навязчивых состояний истерический невроз астенический обсессивно-фобический сенесто-ипохондрический тревожно-депрессивный МДА (А), нмоль/мл 5,21 4,97 4,29 4,59 5,70 4,27 4,25 5,54 4,59 4,91 Гидроперекиси липидов (Б), отн. ед. 2,20 2,19 1,65 2,77 2,57 1,57 2,05 2,89 2,80 2,71 РА 1—2 <0,05   4—5 <0,05     7—8 <0,05   2—3 <0,05   5—6 <0,05     7—9 <0,05   1—3 <0,01   4—6 <0,05     7—10 <0,05   РБ 1—2 <0,05   4—5 <0,05     7—8 <0,05   2—3 <0,05   5—6 <0,05     7—9 <0,05   1—3 <0,01   4—6 <0,01     7—10 <0,05   Наиболее высокие значения показателей содержания продуктов ПОЛ характерны для больных с неврозом навязчивых состояний. Для неврастении и в особенности для истерического невроза типично более низкое содержание изучаемых продуктов ПОЛ. Оценивая интенсивность процессов ПОЛ у больных в зависимости от ведущего психопатологического синдрома, следует отметить их максимальную интенсивность у больных с фобическими и тревожно-депрессивными расстройствами. Более низкие показатели отмечены у больных с астеническими и ипохондрическими синдромами. Анализ зависимостей между степенью выраженности эмоционального напряжения и тревоги и показателями процессов ПОЛ выявил, что независимо от методов оценки уровня тревоги при разделении больных на группы с высоким и низким уровнями тревожности содержание продуктов ПОЛ у них существенно различается (табл. 3). Общей закономерностью является активация ПОЛ при большей выраженности аффективных расстройств. Проведенный корреляционный анализ между изучаемыми показателями полностью подтвердил отмеченные тенденции. Таблица 3. Содержание гидроперекисей липидов и МДА в плазме крови больных неврозами в зависимости от степени выраженности тревоги Тест Количество баллов Показатель гидроперекиси липидов, отн. ед. МДА, нмоль/мл Унифицированная система оценки 1—2 1,8±0,17 4,01±0,11 3—4 2,98±0,11 5,23±0,19   <0,05 <0,05 Шкала Спилбергера — Ханина 25—37 1,96±0,13 4,30±0,11 >37 2,42±0,18 5,08±0,19   <0,05 <0,05 Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют о том, что ПОЛ отражает степень выраженности эмоционального напряжения (тревоги) как при эмоциональном стрессе, так и при невротических расстройствах. Имеющаяся вариабельность изменения ПОЛ в условиях экстремального воздействия, по-видимому, отражает индивидуальные различия в устойчивости к стрессу. Представленные данные убеждают в том, что ПОЛ биологических мембран является одной из неспецифических функциональных систем, с участием которой реализуются реакции организма на эмоционально-стрессовые воздействия, а также формируются невротические расстройства. При этом определение продуктов ПОЛ является адекватным критерием оценки степени выраженности психоэмоционального напряжения и тревоги как у здоровых, так и у больных неврозами. Важным подтверждением установленных закономерностей явилось сопоставление динамики клинического состояния больных неврозами и интенсивности процессов свободно-радикального окисления. При анализе действия психофармакологических препаратов с транквилоседативными (феназепам, уксепам, вальпроат натрия, амитриптилин) и психостимулирующими (сиднокарб) свойствами появились основания отнести динамическое снижение интенсивности ПОЛ к числу важных и универсальных прогностических показателей редукции тревожного состояния — облигатного психопатологического проявления невротических расстройств. Аналогичные данные отмечены при применении у больных с невротическими нарушениями немедикаментозных методов терапии — психотерапии, а также иглорефлексотерапии. На основании сказанного можно считать, что независимо от того, какое звено патогенеза невротического состояния оказывается первичным, изменение интенсивности ПОЛ является одним из показателей адаптационных перестроек биологических систем организма. Оно опосредованно отражает также терапевтический эффект различных средств, используемых для лечения больных с невротическими расстройствами. Наряду с ПОЛ многими исследователями в последнее время предпринимаются попытки нахождения различных биологических показателей, отражающих у человека состояние психоэмоциональной напряженности и особенности невротических расстройств. Вместе с традиционным для последних десятилетий изучением катехоламинов исследуются показатели церебральной гипоксии (капилляропатии и др.), простагландины, некоторые иммунные показатели, нейропептиды и др. Опыт показывает, что многие «находки», как правило, заходят в тупик после определенного периода сенсационности главным образом из-за того, что изученному показателю приписывается абсолютная причинно-следственная значимость для выявления и идентификации психоэмоционального напряжения и невротического расстройства. При этом не учитывается неспецифический характер как самого состояния психоэмоционального напряжения, так и психопатологических проявлений невротического уровня. Обусловливающие их патогенетические механизмы, отражением которых и являются те или иные биологические «находки», могут «вступать в действие» под влиянием разных причин. Поэтому биологические «маркеры» неврозов — лишь патогенетическое, а не причинное отражение происходящих в организме на «клиническом уровне» изменений. Эмоциональное напряжение и невротическое состояние — результат проявления физиологических процессов, переходящих в патофизиологические. Она отражает уже происшедший динамический этап, идущий в направлении от функциональной стабильности барьера психической адаптации к ее нарушению. При поиске неспецифических механизмов развития невротических расстройств в последние годы все большее место начинают занимать клинико-иммунологические исследования. Это связано с тем, что, по мнению многих авторов, именно нервная и иммунная системы, взаимодействуя между собой, формируют функциональный «буфер», корригирующий и приспосабливающий организм к изменениям окружающей среды. Б.Б. Першин (1994) обращает внимание на то, что появление вторичных иммунодефицитов является важным патогенетическим звеном в развитии состояния психоэмоционального перенапряжения и всех клинических форм невротических и неврозоподобных состояний. Крупные современные иммунологи — O. Solomon (1981), H. Weiner (1991), E. Cooper (1994) и др. — считают сопряженными и сопоставимыми такие процессы в нервной и иммунной системах, как «невротизация» и «аллергизация», и трактуют их как соответствующие реакции разных уровней на внешние раздражители в процессе нарушения слаженных механизмов защиты организма. Наиболее характерной картиной изменений в иммунных реакциях организма при стрессе является снижение пролиферативного ответа лимфоцитами периферической крови и селезенки (Monjan A., 1994, и др.). Установлено также, что пролиферативный ответ лимфоцитов костного мозга на действие митагенов повышается при стрессе в результате Т-клеточной миграции в костный мозг. Исследования иммунологического статуса больных с невротическими расстройствами и в контрольных группах, проведенные в ГНЦ социальной и судебной психиатрии имени В.П.Сербского (Потапова В.А., Слобода Ю.В., 1992; Чехонин В.П. и др., 1998), выявили определенные закономерности, свидетельствующие о наличии корреляционных связей между индивидуально-типологическими особенностями, клиническим состоянием больных неврозами, уровнем имеющегося у них тревожного напряжения и показателями иммунного статуса. Как видно из данных, представленных на рис. 4, среди 31 изученного параметра иммунного статуса больных с невротическими расстройствами имеется 6 показателей, достоверно отличающихся от нормы. I — контроль; II — больные с острой реакцией на стресс; III — больные с расстройствами адаптации с преобладанием кратковременных депрессивных реакций. Рис. 4. Показатели иммунного статуса у больных с невротическими расстройствами. Среди них у больных с острой реакцией на стресс (рис. 5, а) наблюдаются снижение количества клеток с фенотипом CD2+ соотношения CD4+/CD8+, увеличение количества клеток с фенотипами CD3+, B-Ig+, B-IgG+, B-IgA+. Co стороны циркулирующих иммуноглобулинов отмечается гиперглобулинемия G, а со стороны лимфокинов — увеличение концентрации IL-1 и α-TNF. У больных с расстройствами адаптации и преобладанием кратковременных депрессивных реакций (рис. 5, б) параметры иммунного статуса несколько отличаются от таковых у больных с острой реакцией на стресс. У них отмечаются снижение количества клеток с фенотипом CD3+, соотношения CD4+/CD8+, увеличение количества клеток с фенотипами CD2+, B-Ig+, B-IgG+, B-IgA+. Co стороны циркулирующих иммуноглобулинов выявляется более выраженная гиперглобулинемия G, а со стороны лимфокинов — снижение концентрации IL-1 и α-TNF. I — контроль; II — больные. Рис. 5. Показатели иммунного статуса у больных с острой реакцией на стресс (а) и у больных с преобладанием депрессивных реакций (б). Таким образом, оценка иммунного статуса больных с невротическими расстройствами позволяет подтвердить точку зрения о том, что острая реакция на стресс, как и нарушение адаптации с преобладанием кратковременных депрессивных проявлений, характеризуется определенными расстройствами иммунного статуса. Об этом же свидетельствуют данные, полученные В.П. Чехониным и соавт. в серии экспериментов по изучению роли лимфокинов в патогенезе экологически обусловленных неврозоподобных и психогенных расстройств. В результате установлен эффект повышения активности биосинтеза некоторых интерлейкинов (IL-1, IL-3) и макрофагальных лимфокинов (α-INF и α-TNF) в начальном периоде острого стресса. Несколько позднее эти данные были подтверждены T. Mittwoch-Jaffe и соавт. (1995), которые считают, что цитокиновые системы являются системами быстрого реагирования иммунного комплекса и имеют выраженные точки взаимоконтроля с компонентами катехоламинового обмена (адреналин, норадреналин). Отсюда становится понятным, почему даже незначительные неблагоприятные экологические воздействия, так же как и психоэмоциональное перенапряжение, сопровождаются изменениями в спектре интерлейкинов и макрофагальных лимфокинов. Детальный анализ параметров иммунного статуса играет крайне важную роль не только в фундаментальном плане с целью исследования механизмов патогенеза невротических расстройств и участия в них компонентов иммунной системы. Он может способствовать назначению специфической медикаментозной терапии с учетом специфического индивидуального иммунотропного эффекта лекарственных препаратов. При этом широкое использование транквилизаторов в лечебной практике делает исследования их влияния на иммунную систему одной из первостепенных научно-практических задач. Учитывая неоднозначность данных литературы, мы изучили целенаправленное влияние ряда транквилизаторов на параметры иммунитета больных с невротическими расстройствами (Александровский Ю.А. и др., 1992—1999). Анализ этих данных показывает, что курсовое лечение транквилизаторами (общепринятая схема лечения) группы бензодиазепина, назначаемое больным с относительно нормальным исходным уровнем иммунологических показателей, в разной степени способно угнетать Т- и В-системы иммунитета, антителообразование и снижать продукцию лимфокинов. При этом среди изученных транквилизаторов — диазепама, тазепама, феназепама и альпразолама — феназепам и альпразолам, обладающие более мощным анксиолитическим действием, характеризуются наиболее выраженным иммуносупрессивным влиянием (рис. 6). I — контрольная группа; II — лечение тазепамом; III — лечение диазепамом; IV — лечение альпразоламом; 0 — 70 — степень выраженности изучаемых показателей. Рис. 6. Результаты исследований влияния некоторых транквилизаторов на показатели иммунного статуса больных с острой реакцией на стресс. Важное значение имеют работы, направленные на изучение механизмов, обеспечивающих взаимодействие нервной и иммунной систем при стрессе, влияния тимических пептидов (например, тимозина) на клетки нервной ткани. N. Hall (1982) считает, что в механизме обратной связи тимозин на уровне ЦНС действует на нейроны, продуцирующие нейротрансмиттеры, которые в свою очередь запускают цепь нейроэндокринных реакций. Результатом этого является воздействие на компоненты иммунного статуса. В противоположность тимозину нейропептид энкефалин, концентрация которого в ткани мозга при стрессе возрастает, может увеличивать способность Т-клеток к розеткообразованию, т.е. стимулировать Т-клеточный ответ. С учетом выявленных у больных с невротическими расстройствами клинико-иммунологических изменений в 1995 г. сотрудники Центра имени В.П. Сербского совместно с сотрудниками Центра иммунологии МЗ РФ были проведены исследования по изучению влияния некоторых иммунокорригирующих препаратов, разрешенных к клиническому применению в России, на основные показатели клинического состояния больных. На рис. 7 представлены результаты исследования (проведенные с помощью многовекторной оценки) клинического действия транквилизаторов (Александровский Ю.А., 1976), динамики основных клинических показателей больных с невротическими расстройствами при терапии Т-активином (рис. 7, а), миелопидом (рис. 7, б) — препаратом полипептидной природы, выделенным из клеток костного мозга млекопитающих, а также ликопидом (глюкозомурамилдипептид) (рис. 7, в) — синтетическим аналогом компонентов клеточной стенки бактерий. а — влияние терапии Т-активином на показатели иммунного статуса больных с преобладанием кратковременных депрессивных реакций; б — влияние терапии миелопидом на показатели иммунного статуса больных с преобладанием кратковременных депрессивных реакций; в — влияние терапии ликопидом на показатели иммунного статуса больных с преобладанием кратковременных депрессивных реакций. I — эмоциональная возбудимость; II — расстройства засыпания; III — вегетативные дисфункции; IV — депрессивные расстройства; V — повышенная истощаемость; VI — повышенная раздражительность; VII — сенесто-ипохондрические расстройства; VIII — психастенические расстройства; IX — навязчивости; X — интрасомнические расстройства: XI — постсомнические расстройства; XII — миорелаксирующее действие; XIII — седативное влияние; XIV — активирующее влияние. 0 — 2 — условные оценочные баллы. Рис. 7. Клинико-иммунологическое действие транквилизаторов. Анализ полученных данных показывает, что каждый из указанных иммунокорригирующих средств обладает определенным «косвенным» психотропным эффектом, способствующим редукции различных психопатологических симптомов. Сравнительно более активным препаратом, уменьшающим тревогу и страх, является миелопид; в то же время при психастенических расстройствах наибольшее терапевтическое действие выявлено у ликопида. На основании этого были изучены возможности применения вышеуказанных иммунокорректоров как компонентов в комплексной психофармакотерапии больных с невротическими расстройствами. На рис. 8 приведены данные о сравнительной редукции основных симптомов (синдромов) у больных с невротическими расстройствами. Их анализ позволяет сделать вывод о том, что комплексная терапия с применением диазепама, а также иммунокорректоров миелопида и Т-активина обладает более выраженным эффектом (особенно при таких симптомах, как тревога и страх), чем применение этих препаратов в отдельности. Рис. 8. Результаты сравнительной оценки основных клинических симптомов у больных с невротическими расстройствами на фоне комплексной терапии с применением диазепама. Представленные сведения свидетельствуют о возможностях новых патогенетически обоснованных подходов к лечению пограничных психических расстройств с использованием иммунотропных препаратов. Обобщая имеющиеся подходы к клинико-экспериментальному изучению пограничных состояний, можно считать, что биологические показатели, особенно анализируемые не изолированно, а вместе с другими с позиций системного анализа, многое дают для квалификации невротического состояния, а не первопричины, приведшей к его возникновению. Причина любого пограничного психического расстройства глубже, чем та или иная обнаруженная психологическая или биологическая вредность. Она всегда носит сложный или многозвеньевой характер и зависит не только от воздействующих факторов, но и от нарушенных компенсаторных процессов организма. Психологические исследования больных с пограничными состояниями.[12] Применение экспериментально-психологических методов, традиционно используемых в психиатрии, получило свое распространение на рубеже XIX—XX веков. Еще в 1907 г. В.М. Бехтерев описал ряд методических приемов «объективно-психологического исследования душевнобольных», подчеркивая, что эти методы не только дополняют и углубляют клинические наблюдения, но и в значительной мере их объективизируют в противовес субъективному мнению психиатра, базирующемуся на индивидуальном опыте. Экспериментально-психологические методы, разработанные Г.И. Россолимо, А.Н. Бернштейном (1911, 1922), Л.С. Выгодским (1937), В.Н. Мясищевым (1935—1968), А.Р. Лурия (1963), Б.В. Зейгарник (1972), С.Л. Рубинштейн (1970) и многими другими отечественными психологами, явились тем методологическим базисом, на котором была построена отечественная патопсихология. Если собственно психопатологические явления изучаются методом клинического наблюдения и расспроса больных, то экспериментальный метод в патопсихологии позволяет отделить причину того или иного явления от условий и дает возможность последовательно перейти от описания феноменов к анализу причин и механизмов симптомообразования. Причинно-следственные отношения в психопатологии не являются простыми, однозначными, и именно в процессе психологического эксперимента эти связи становятся более очевидными. Экспериментальный анализ каждого симптома в условиях психологического исследования позволяет обнаружить те условия, в которых этот симптом усиливается, ослабляется или меняется качественно. В связи с тем что экспериментально-психологические методы оказались незаменимым подспорьем в оценке различных функций интеллекта — памяти, внимания, логического мышления, ассоциативных процессов, способности к обобщению, а также при изучении эмоционально-волевой сферы («уровень притязаний», «выбор ценностей», «самооценка»), они получили широкое распространение в клинической практике в качестве тонкого и достаточно объективного инструмента, позволяющего уточнять особенности психопатологического процесса, глубину психических нарушений и нарастающего личностного дефекта. Однако в клинике пограничных психических расстройств психологические и особенно психодиагностические исследования необходимы не только как один из параклинических, вспомогательных методов, используемых для уточнения диагноза и учета эффективности проведенного лечения. Эти исследования приобретают характер глубокого многоуровневого изучения личностных свойств больного и его эмоционального состояния. Психодиагностика представляет собой широкий спектр психологических тестов, направленных на исследование личностных свойств — эмоциональных особенностей, мотивации, интеллекта, стиля поведения, иерархии ценностей, социальной направленности индивида. Эти тесты отличает формализованный подход к оценке тех или иных психологических феноменов и стандартизация этих оценок в соответствии с нормативами определенной популяции. Психодиагностические методы широко используются в прикладных аспектах (дифференциальная диагностика, практическое консультирование, психотерапия), при этом реализуется тот специфический подход к изучению человека, который выявляет «диагностику состояния, свойств и возможностей» индивида. Это позволяет дифференцировать практическую работу «с каждым конкретным человеком в целях его воспитания и обучения, профилактики и лечения» (Ананьев Б.Г., 1980). Следует подчеркнуть, что психодиагностика весьма эффективно используется также в качестве тонкого психологического инструмента в научно-исследовательской работе как психологов, так и клиницистов разнообразных специализаций. Ни в коей мере не подменяя клинического (психиатрического) диагноза, психодиагностика позволяет раскрыть массив «айсберга» внутриличностных проблем больного, лишь верхушка которого находится в поле зрения врача. То, что раскрывается в результате психодиагностического исследования, является сочетанием генетически заданной предиспозиции, конституционально обусловленного типа реагирования, свойств характера, оценки степени личностной зрелости, особенностей социально-психологических проблем и связи актуального состояния больного с психотравмирующими факторами, в числе которых нередко оказываются сложные межличностные отношения. Если эти аспекты не учитываются, то вряд ли может быть успешным лечение больного. Именно с помощью психодиагностических методов можно более полно подойти к реализации принципа «лечить не болезнь, а больного». Целостный подход, при котором биологические и социальные факторы рассматриваются в единстве, предполагает изучение психогенного воздействия как этиопатогенетического фактора. При этом он не может рассматриваться только с точки зрения тяжести и длительности психогении. Объективно сильное психогенное влияние при равных условиях лишь у некоторых личностей приводит к неврозу. Это свидетельствует о важности такого фактора, как конституциональная предиспозиция и разная степень чувствительности к различным воздействиям. Значимость психогенных факторов варьирует у разных личностей в зависимости от иерархии ценностей и социальной направленности каждого человека. Психодиагностические методы в процессе исследования с помощью разного по форме и содержанию стимульного материала опосредованно на основании чаще косвенных, чем прямых, признаков позволяют очертить целостный образ личности человека. Тесты, направленные на изучение структуры интеллекта, и методы, ориентированные на выявление эмоционально-личностных особенностей, в основном направлены на целостное восприятие личности обследуемого и оценку состояния или стрессоустойчивости. В русле медико-профилактического направления, ориентированного на изучение контингента нормы в целях выявления «зоны риска», методы психологического исследования служат важным подспорьем в работе социогигиенистов, осуществляющих контроль за здоровьем разных групп населения. Значительный интерес и большую общественную важность представляют также исследования невротических реакций и избыточной эмоциональной напряженности, развивающихся в кризисных ситуациях. Здесь не только важна дифференцированная оценка степени выраженности психической дезадаптации, но и необходимы критерии, имеющие прогностическую ценность в целях предикции поведения людей в экстремальных ситуациях. В связи со сказанным можно считать, что в настоящее время имеется необходимость разработки такого индивидуально-типологического подхода к психодиагностическим исследованиям, который был бы понятен и феноменологически близок категориально-понятийному арсеналу как врачей-клиницистов, так и психологов. При этом важно подчеркнуть, что в связи с все возрастающими масштабами обследования и потребности использования в медицине компьютерной техники с тенденцией к накоплению базы данных становится очевидным, что необходима определенная формализация психодиагностических признаков. Это позволяет разрабатывать алгоритм для психодиагностических программ ЭВМ, а также выявлять сравнимые результаты разных уровней исследования больного — клинического, психологического и психофизиологического — как в статике, так и в динамике. Внедрение компьютеров в психодиагностику в принципе снимает противоречие между клинико-психологическим методом, родственным ему патопсихологическим экспериментом, с одной стороны, и тестовым методом психодиагностики, с другой, сохраняя в то же время все достоинства тестового подхода: объективность, меньшую зависимость от субъективных особенностей экспериментатора, надежность и аккумуляцию коллективного профессионального опыта клинических психологов» (Вассерман Л.И. и др., 1997). Психодиагностические методы успешно разрабатывались в нашей стране в начале века в контексте научных концепций А.О. Лазурского (1911), С.Л. Рубинштейна (1935) и многих других, чьи имена неоправданно забыты. Некоторые из этих методов с конца 60-х возвращаются из-за рубежа. Прежде чем принять их на вооружение, отечественные психологи много поработали над их адаптацией, ревалидизацией и рестандартизацией, доказательством чего служат их многочисленные работы. Сравнительный анализ феноменологических аспектов разных психодиагностических методов показал неоднозначность понимания сути многих психологических терминов, а также принципиальные различия у разных авторов в построении системы факторов, охватывающих те или иные аспекты личности. Это связано, в частности, с тем, что нет единой типологической классификации, которая шла бы не от эмпирического опыта психиатров или физиологов, а базировалась бы на психологическом подходе, идущем не от патологии, а от нормы. На основании многолетнего опыта применения психодиагностических методов и данных, полученных при изучении разных по возрасту, полу и профессиональной занятости лиц психической нормы, разработана ортогональная система признаков (Собчик Л.Н., 1985—1990), которая охватывает фактически все разнообразие типологических вариантов, наблюдаемых у человека. В ее основе лежат такие полярные свойства, как тревожность и агрессивность, интроверсия и экстраверсия, а между этими основными устойчивыми индивидуально-личностными свойствами размещаются другие — промежуточные, дополнительные характеристики: эмоциональная лабильность — ригидность, сенситивность — спонтанность. Такой подход позволяет оценить и отразить не только типологическую принадлежность индивида, но и степень его адаптированности (рис. 9). Помимо индивидуально-личностных характеристик, расположенных по периметру окружности и противопоставленных друг другу по принципу полярности, центробежно-центростремительное направление каждого параметра позволяет в условных единицах измерять степень гармоничности и уровень дезадаптации личности. Наряду с ведущими типологическими тенденциями выделены также вторичные, производные от них: оптимистичность — пессимистичность, пассивность — активность, конформность — неконформность, боязливость — педантичность. Рис. 9. Соотношение свойств нервной системы, индивидуально-типологических характеристик и предпочтительных вариантов психической дезадаптации. Таким образом, система координат разделяет типологические свойства на 8 основных и 8 дополнительных (промежуточных) индивидуально-личностных вариантов. В каждом исследовании преобладание тех или иных тенденций выявляется абсолютными величинами соответствующих показателей психодиагностических методик. Баллы ведут свой отсчет от центра окружности, изображенной на схеме, с возрастанием оценки к периферии. Чем ближе к центру по степени выраженности находятся оценки того или иного показателя, тем (как правило) «разнообразнее» оказывается «набор» личностных свойств. Это согласуется с представлением о гармоничной, хорошо сбалансированной личности, в структуре которой сочетаются умеренно выраженные разнообразные свойства. Напротив, чем сильнее выражена та или иная характеристика, тем более ограниченным оказывается количество «степеней свободы» выбора адаптивных средств личности, тем труднее реализуется адаптация личности к сложившейся ситуации. Представленная схема индивидуально-личностной типологии не просто результат обобщенного опыта. Накопление экспериментального материала изначально формировалось через призму определенного концептуального подхода. Еще в 30-е годы нашего столетия Л.С. Выготский и С.Л. Рубинштейн, вопреки распространенным в отечественной психологии тенденциям к нивелировке индивидуальных свойств человека с акцентом на модели социально желательной личности, не сбрасывали со счетов значимость врожденных, переданных по наследству особенностей, значимых для формирования личности. Индивидуально очерченные свойства опосредованно преломляют (у каждого человека по-своему) информацию об окружающей среде. Воздействие средовых явлений на психику рассматривалось ими не как пассивный процесс, а как субъективно-предпочтительный, избирательный, во многом неосознаваемый выбор. Накопленный в процессе многолетних психодиагностических исследований опыт показывает, что в основе индивидуально очерченного стиля восприятия, переработки и воспроизведения информации о познаваемом мире, трансформируясь в мысли, переживания и поступки человека, проявляются ведущие тенденции, которые пронизывают все уровни личности: и самые низкие, биологические, и наиболее высокие, каковыми являются социальная направленность и иерархия ценностей человека. Понятие «ведущая тенденция» — более емкое и динамичное, чем «черта», «свойство», «состояние». Оно все это объединяет и определяет направление трансформации самосознания. «Ведущая тенденция» — это дефиниция, которая включает в себя и условия формирования определенного личностного свойства и само свойство, и предиспозицию к тому состоянию, которое может развиться под влиянием средовых воздействий. С позиций теории ведущих тенденций (Собчик Л.Н., 1979—1998) модель личности упрощенно можно представить как некое дерево — «древо личности». Почва, на которой оно произрастает, это та генетическая предиспозиция, в которую древо уходит корнями и проявляется конституциональными свойствами человека и особенностями его темперамента. Ствол древа личности представляют формирующиеся в процессе развития психические свойства, определяемые взаимодействием базовых особенностей с его социальным окружением. На этом уровне взаимосвязанными и взаимовлияющими являются такие подструктуры личности, как эмоции, интеллект, мотивация и коммуникативный стиль. Крона древа личности охватывает сферу интересов, социальной активности, морально-нравственных устоев личности. Ее в значительной степени формирует социальная среда. Но и крона дерева (высшие уровни личности) обусловлена базовыми структурами, которые ограничивают количество степеней свободы при формировании социальной направленности, предопределяя известную избирательность и индивидуальный тропизм в отношении выбора видов деятельности и социальных ценностей. Социальная детерминанта вступает в действие с первых дней существования человека, постоянно на него воздействуя. Поэтому и темперамент (конституция), и характер человека не являются прямым продолжением унаследованных (врожденных) свойств. Эти свойства (в нашей терминологии — ведущие тенденции) усиливаются, нивелируются или берутся под контроль в зависимости от средовых воздействий. Их определяющая роль сказывается в типе реагирования на стресс, непосредственных поведенческих реакциях, стиле переживания, межличностного общения, в особенностях мышления, выборе моральных ценностей и т.д. «Срез», соответствующий тому уровню, который описан как «стволовая» часть древа личности, представляет собой приведенную выше схему индивидуально-личностных свойств (или тенденций). Это узловая, определяющая подструктура, которая не только отражает индивидуально-личностный паттерн, но также позволяет судить о генетическом «прошлом» индивида. Важным является и тот факт, что эти устойчивые индивидуально-типологические характеристики имеют прогностическое значение, так как они определяют тип реагирования и защитные реакции в стрессовой ситуации и представляют собой опорные данные, с учетом которых возможна предикция дальнейшего развития состояния и пути его коррекции. Правомерность такого индивидуально-типологического подхода подтверждена наличием статистически достоверных связей между приведенными выше личностными свойствами, выявленными набором психодиагностических методик, и данными объективного наблюдения, экспертных оценок и самооценок (более 2000 нормальных лиц, обследование которых проводилось на протяжении многих лет — с 1970 по 1986 г.) в процессе апробации модифицированных методов СМИЛ, цветового теста Люшера, метода интерперсональной диагностики, 16-факторного теста Кеттелла, тематического апперцептивного теста Мюррея, миокинетической психодиагностики Мира-и-Лопеса, методики Сонди и др. Разработанный индивидуально-типологический подход впитал в себя наиболее удачные аспекты ранее созданных типологий. В то же время он базируется на определенной методологии, идущей не столько от психиатрического опыта, сколько от изложенного концептуального подхода, подтвержденного психологическим анализом структуры личности. Важной задачей, стоящей перед психологами, занимающимися изучением состояния больных с пограничными психическими расстройствами, является продуманный подбор методов психологического исследования, который можно было бы эффективно использовать не только для выявления индивидуально-типологической принадлежности отдельного больного, но и в целях оценки степени адаптированности, определения выраженности эмоциональных расстройств и уровня дезадаптации. Как показал опыт, в качестве наиболее соответствующих целям и задачам такого исследования можно считать стандартизованный многофакторный метод исследования личности СМИЛ (адаптированный вариант широко известного теста MMPI), МЦВ — модифицированный цветовой тест Люшера, ДМО — метод диагностики межличностных отношений (адаптированный опросник Т. Лири) (Собчик Л.Н., 1971, 1979, 1990, 1998). В дополнение к этим наиболее фундаментальным методикам при решении отдельных задач успешно могут использоваться рисуночные тесты и традиционные экспериментально-психологические методики, направленные на изучение интеллектуальных особенностей больных, памяти и внимания. Набор тестов в каждом конкретном случае должен быть подобран таким образом, чтобы избранные методы адресовались к определенному уровню личностного самосознания. Так, метод цветовых выборов (МЦВ) выявляет в основном неосознаваемые аспекты переживания, «бессознательные», не подвластные осознанному контролю уровня личности. СМИЛ занимает промежуточное место между МЦВ и ДМО, так как эта методика является полупроективной. На основании как бы субъективных реакций обследуемого она косвенно, исподволь выявляет более глубинные, чем простая самооценка, психологические характеристики, позволяющие судить о типе реагирования, стиле межличностного поведения, социальной направленности, настроении, самочувствии и уровне общей активности обследуемого. Метод диагностики межличностных отношений (ДМО) адресуется к осознанной самооценке обследуемым собственного стиля взаимодействия с ближайшим социальным окружением, позволяя также определить степень рассогласования между актуальным и идеальным «Я» индивида. Таким образом реализуется системный подход, в котором психодиагностическое исследование охватывает разные уровни проявления индивидуально-личностных свойств — эмоционально-динамический, по сути отражающий конституциональные особенности индивида, характерологический, проявляющийся в определенном индивидуальном стереотипе поведения (переживания, стиль мышления, мотивационная направленность), и социально-личностный, определяемый иерархией ценностей (интериоризированной культурой популяции, морально-нравственными установками человека). В связи с тем что социально-личностный уровень жестко контролируется сознанием, он в большей степени ориентирован на идеальное, чем актуальное, «Я» индивида и может носить декларативно-установочный характер. Поэтому указанные три уровня можно обозначить как бессознательный, субъективно переживаемый и декларативный. Как показал анализ данных многолетнего психодиагностического исследования различных групп обследованных контингентов нормы, между показателями разных уровней имеется определенная преемственность. Канонический корреляционный анализ результатов исследований методами СМИЛ, МЦВ и ДМО обнаружил достоверные связи между факторами этих методик, выявив тем самым их феноменологическую близость, чем подтверждается общность почвы, на которой формируются разные по степени интегрированности уровни личности. Группа обследованных специалистами федерального научно-методического центра пограничной психиатрии здоровых и никогда не обращающихся к психиатрам лиц состояла из 1025 мужчин и 975 женщин в возрасте от 16 до 55 лет. Обследуемые были разделены на 8 подгрупп на основании их индивидуально-личностных особенностей, определявшихся путем анализа характеристик, составленных на базе экспертных оценок объективного наблюдения и самооценки обследуемых, а также данных психодиагностического исследования. В первой подгруппе, обозначенной, согласно преобладающим индивидуально-личностным особенностям входящих в нее лиц, как подгруппа активно-оптимистических экстравертов, усредненный профиль СМИЛ отмечался повышением 9-й и 4-й шкал (шкалы оптимизма и импульсивности), при этом 2-я, 7-я и 0-я шкалы (пессимистичность, тревожность и интроверсия) были самыми низкими в профиле. По данным метода цветовых выборов, в этой подгруппе было выявлено предпочтение ярких цветовых эталонов, а вероятность появления на значимой позиции 4 и 3 цветов была наиболее выраженной, что соответствует (согласно структурному значению каждого из цветовых эталонов) признакам стеничности, активности, общительности, эксцентричности. Показатели метода диагностики межличностных отношений обнаружили наиболее высокие баллы по I октанту, соответствующему «властно-лидирующему» стилю интерперсонального поведения. При этом максимальные количественные показатели были обнаружены у лиц с акцентуацией характера по гипертимному, экспансивному типу. Вторая подгруппа, выделенная на основании преобладания индивидуально-типологических свойств, обозначенных как спонтанность и неконформность, по данным психодиагностического исследования, отличалась следующими особенностями: усредненный профиль СМИЛ характеризовался повышенными 4-й и 8-й шкалами (импульсивность, индивидуалистичность), по данным МЦВ выявлялась значимость 3-го цветового эталона в цветовых рядах (активность, независимость, гомономность), сочетающегося с перемещением на значимые позиции 7-го эталона в цветовых рядах в случаях ситуативно обусловленной эмоциональной напряженности (протестная реакция стенического регистра). По данным ДМО наиболее значимым оказался II октант, выявляющий «независимо-доминирующий» стиль межличностного поведения. Наиболее высокие баллы по всем показателям были обнаружены у личностей, акцентуированных по возбудимому типу (импульсивно-неконформные личности). Третья подгруппа эмоционально неустойчивых и склонных к вспыльчивым реакциям личностей, типологически отнесенных к стенично-агрессивным, по данным СМИЛ отличалась повышенными 4-й и 6-й шкалами (импульсивность, ригидность), значимой позицией 3-го и 2-го цвета в цветовом ряду МЦВ (гомономность, агрессивность, оборонительные тенденции) и преобладанием III октанта ДМО («прямолинейно-агрессивный» стиль межличностного поведения). Максимальная выраженность показателей психодиагностического исследования обнаружена у лиц, акцентуированных по эксплозивному типу. Четвертая подгруппа, отнесенная к типу личностей ригидно-педантичного склада, характеризовалась преобладанием в усредненном профиле СМИЛ 6-й (часто в сочетании с 8-й) шкалой (ригидность, индивидуалистичность), значимой позицией 2-го цветового эталона (гомономность, формальность, настороженность, педантизм) и повышенными баллами по IV октанту ДМО, отражающего «недоверчиво-скептический» стиль межличностного взаимодействия. Высокие показатели отмечались у акцентуированных по эпилептоидному и паранойяльному типу личностей. В пятую подгруппу вошли личности пассивно-интровертированного типа. Они характеризовались повышенными 8-й, 0-й и 2-й шкалами при низкой 9-й шкале в профиле СМИЛ (индивидуалистичность, интровертированность, пассивность), значимой позицией 0-го и 1-го цвета (уход от общения, избирательность в контактах, пассивность позиции) и ведущей позицией V октанта ДМО, выявляющего «покорно-застенчивый» тип межличностного поведения. Максимальные показатели обнаружены у личностей, акцентуированных по шизоидному типу. Шестую подгруппу составили сенситивно-пессимистические личности. Они отличались повышением 2-й, 0-й и 7-й шкал профиля СМИЛ (пессимистичность, интровертированность, тревожность), значимой позицией 1-го, 5-го и 0-го (или 6-го) цветовых эталонов (чувствительность, гетерономность, пассивность, тревожность) и ведущей ролью VI октанта ДМО («послушно-зависимый» стиль межличностного поведения). Максимальные показатели обнаружены у личностей, акцентуированных по гипотимному типу. В седьмую подгруппу включены конформные личности, обнаруживающие в усредненном профиле СМИЛ повышение 1-й и 7-й шкал с сопутствующим повышением 3-й (тревожность, конформность, эмоциональная неустойчивость), в цветовом ряду — значимость позиции 1-го, 6-го и 4-го цветов (сенситивность, тревожность, эмотивность), а по данным ДМО — преобладание VII октанта («сотрудничающий-конвенциональный» стиль межличностного поведения). Последняя — восьмая подгруппа, включавшая эмотивно-впечатлительных личностей, характеризовалась повышением в усредненном профиле СМИЛ 3-й и 7-й шкал (эмотивность, тревожность), значимой позицией 4-го, 5-го и 6-го цветовых эталонов (гетерономность, эмотивность, впечатлительность, тревожность) и преобладанием VIII октанта ДМО («ответственно-великодушный» стиль межличностного поведения с выраженным демонстративным компонентом). Высокие показатели — выше верхней границы нормы — обнаружены по всем методикам в процессе обследования акцентуированных по истероидному типу личностей. Полученные данные иллюстрируют преемственность разных уровней исследования личности и подтверждают определенную роль ведущей тенденции, обозначенной как индивидуально-личностный тип. Кроме того, проведенное исследование демонстрирует феноменологическую близость факторов, выявляемых разными психодиагностическими методами. Однако эти соотношения не так просты. Во-первых, каждый метод, имеющий свою концептуальную основу, варьируют в понимании, казалось бы, однотипных факторов. Кроме того, не все методики позволяют сопоставить структуру личностных свойств в ортогональной системе. Предложенный к рассмотрению набор методик в этом отношении представляет, как показывает опыт, оптимальный вариант. В других же методах (например, 16-факторный анализ личности Кеттелла) сопоставление факторов со знаками «плюс» и «минус» входит в конфронтацию с ортогональным подходом, так как некоторые факторы (например, «0» — выявляющий тревожность) означают в зависимости от знака (+ или -) отклонение от нормы (высокую тревожность) или нормальное состояние, в то время как другие (Q2 — конформность — неконформность) представляют собой противоположные свойства. Тенденции метода Сонди, обозначенные автором как влечения, также по-разному соотносятся между собой. Если тенденция S+ (агрессивность — активность) противоположна S- (жертвенность — пассивность), то тенденция к «персональной нежности» ( +h ) и тенденция к «общечеловеческой любви» ( -h ) лишь уточняют характеристики, свойственные сенситивным, конформным личностям. Видимо, по этой причине нередко встречаются разночтения в понимании полученных с помощью разных психодиагностических методов аналогичных или близких по своей сущности показателей. Тем не менее факторный анализ феноменологически близких показателей разных тестовых методик показал их сопоставимость, если учитываются приведенные выше подходы. Соответственно приведенной схеме индивидуально-типологических свойств часть признаков, находящихся в ортогональном отношении, обнаружили высокозначимую положительную связь. Так, психодиагностические показатели интроверсии — экстраверсии, тревожности — агрессивности, эмоциональной лабильности — ригидности, сенситивности — спонтанности по перечисленным методикам оказались сопряженными с объективно наблюдаемыми типологическими свойствами (коэффициент корреляции колебался между 0,63 и 0,86), в то время как некоторые факторы имели центробежно-центростремительные соотношения (норма — дезадаптация) или принадлежали к разным полюсам не окружности, а ее сегмента. Причинно-следственная связь врожденных свойств с клинической картиной заболевания после 36—37-го года в отечественной психиатрии жестко критиковалась, что привело к длительному умалчиванию этой проблемы в отечественных изданиях. Работы, в которых в последние годы ученые касаются личностных особенностей больных с пограничными психическими расстройствами (О.В. Кербиков, Б.Д. Карвасарский, Ю.А. Александровский, В.В. Ковалев, Б.В. Шостакович, Н.Д. Лакосина и многие другие), в основном отражают результаты клинических исследований больных неврозами. Однако и для психиатров, и для психологов остается еще целый ряд нерешенных проблем, тесно связанных с личностной предиспозицией больных в рамках пограничных расстройств. Следует подчеркнуть, что характеропатии, или патохарактерологические развития, выделяются большинством клиницистов в самостоятельную нозологическую группу. При этом как малопонятный феномен рассматривается факт включения П.Б. Ганнушкиным в свой круг психопатических личностей невротических вариантов переживания и поведения. Этому феномену до сих пор не дано научного объяснения, так же, как не сложилось окончательное мнение в отношении истерии, которую разные авторы относят то к неврозам, то к психопатиям. Если подходить к анализу столь сложной проблемы, как изучение патопластической роли личностных свойств в структуре клинических проявлений с использованием только клинического анализа, то это не только значительно сужает исследовательские возможности, но и не способствует выявлению сложных механизмов трансформации базисных индивидуально-личностных характеристик в клинические симптомы. В связи со сказанным в пограничной психиатрии представляется наиболее оптимальным использование психодиагностических методик для: а) определения индивидуально-типологической принадлежности больного; б) поуровневого изучения его личностных свойств и особенностей состояния с учетом мотивационных искажений и защитных тенденций в ситуации обследования; в) оценки степени выраженности различных тенденций, определяющих степень адаптированности личности и уровень дезинтеграции. В целях изучения патопластической роли индивидуально-типологических свойств в развитии клинически очерченных пограничных психических расстройств, дифференциации разных по степени выраженности вариантов дезадаптации личности и оценки эффективных мер, направленных на коррекцию патологических проявлений, на базе обобщенного опыта разработана интерпретационная схема психодиагностического исследования больных с невротическими расстройствами, которая может быть использована также при составлении компьютерной программы. В отличие от обычного применяемого способа интеграции данных психодиагностического исследования, в котором эклектически перечисляются или суммируются показатели разных факторов, данная интерпретационная схема интегрирует весь материал многофакторного исследования в целостную систему многомерной модели исследования личности. Интерпретационная схема этой модели основана на описанном выше индивидуально-типологическом подходе, предусматривающем рассмотрение многоуровневой системы психодиагностических признаков в их сопряженности. Модель предназначена для определения типологической принадлежности больных с невротическими расстройствами, изучения их эмоционального состояния, выраженности признаков дезадаптации, регистрации динамики состояний, дифференцированного выбора мер терапевтического воздействия, а также индивидуализации реабилитационного подхода. Интегрируемый разработанной интерпретационной схемой материал представляет собой определенным образом систематизированные количественные показатели психодиагностических методик. Интерпретационная схема построена таким образом, что в ней можно выделить пять основных направлений измерения, которые условно обозначены как векторы. Первый — основополагающий — параметр измерения (или первый вектор) представляет собой квантифицированную оценку показателей, позволяющих с той или иной степенью надежности отнести обследуемого больного к одному, двум или нескольким параметрам, выявляющим индивидуально-типологические свойства. Такой подход в оценке преморбидных особенностей представляется достаточно точным и дифференцированным, так как однозначность (однобокость) в определении типологической принадлежности больного нередко приводит к ошибочным выводам. Намного эффективнее использование полифакторной оценки индивидуально-личностного фона больных с невротическими расстройствами, даже если один из факторов является как бы ведущим и в клиническом исследовании «заслоняет» другие. В дальнейшем в процессе динамики состояния под влиянием терапии могут выйти на передний план и другие, оставшиеся вначале не замеченными аспекты личностных свойств, играющие важную роль в процессе реадаптации больного. Показатели первого вектора образно можно представить как циркограмму, т.е. окружность, на противоположных полюсах которой располагаются полярные типологические характеристики, а смешанные и переходные — между ними, создавая определенный континуум типологических свойств. Второй вектор измерения по отношению к циркограмме может быть представлен как центробежный, радиальный. Он предназначен для оценки степени гармоничности обследуемого, определения уровня эмоционально-личностной дезинтеграции. С помощью этого вектора можно в количественных показателях определить эмоциональное состояние больного в момент обследования. Третий вектор развивает и насыщает параметры первых двух, выявляя связь индивидуально-типологического паттерна с определенными структурными компонентами, формирующимися на этой базе. К нему относятся сила и направленность мотивационной сферы, особенности интеллекта, стиль межличностного поведения. Этот вектор способствует более точному определению зоны психогенной сенситивности, т.е. позволяет выявить избирательность больного в отношении психотравмирующих факторов. В связи с этим показатели третьего вектора имеют большое значение для выбора путей дифференцированного психокоррекционного подхода. Четвертый вектор измерения ориентирован на выявление соотношений между разными уровнями переживания личностно-значимого конфликта. Графически он, так же как и третий, как бы накладывается на первый в виде той же окружности с теми же качественными показателями, но это уже не один, а три круга, каждый из которых отражает показатели методов, адресованных к разным аспектам переживаний: бессознательному, субъективно оцениваемому и декларируемому (в виде жалоб, самоотчетов, истории заболевания в изложении больного), с учетом установок больного, отношения к болезни и ожиданий действий врача. Этот вектор позволяет сопоставить показатели разных методик между собой, а затем сравнить эти результаты с данными истории болезни. Пятый вектор дает основание проследить показатели всех предшествующих измерений в их динамической изменчивости. Графически он представляет собой параметр, направление которого аналогично оси, перпендикулярной описанной ранее циркограмме (окружности). Благодаря данным этого вектора перечисленные измерения интегрируются в показатели, отражающие колебания степени выраженности эмоционального напряжения на разных отрезках времени, при повторных обследованиях в процессе терапии. Этот вектор позволяет сопоставить особенности актуального состояния с состоянием, предшествовавшим болезни, на основании сравнительного анализа тех данных, которые имеются на сегодня, с ретроспективной оценкой обследуемым своего статуса и личностных особенностей в прошлом. Интерпретационная схема предусматривает применение не только перечисленных выше методик, но и других психодиагностических методов, феноменологически сопоставимых по ведущим параметрам. Она представляет по существу системный подход к исследованию пограничных психических расстройств с позиций медицинского психолога и является как бы логической базой построения исследования с использованием квантифицированной системы признаков, отражающих психогенные невротические расстройства в тесной связи с личностными свойствами и учетом их разнообразия и динамики. В соответствии с данным подходом, с использованием приведенной выше схемы психодиагностического исследования в Федеральном научно-методическом центре пограничной психиатрии было изучено 220 больных с психогенными расстройствами (неврозы, невротические реакции, невротические и патохарактерологические развития личности) — 143 женщины и 77 мужчин в возрасте от 20 до 50 лет. Психологическое обследование больных производилось при их поступлении в клинику и перед выпиской, после проведенного лечения. Корреляционный анализ, позволяющий выделять достоверные связи ведущих индивидуально-личностных тенденций с клинически выявленным синдромом, показал следующее. У 69 больных неврозами с наличием в клинической картине заболевания ипохондрической симптоматики было выявлено преобладание концентрации психодиагностических показателей по всем методикам в секторе «смешанного типа» ВНД с преобладанием тормозимых черт: инертности, интровертированности, пессимистичности. У больных этой группы были выявлены догматический стиль мышления, гиперсоциальность установок, опора на внешние нормативные критерии, «зажатость», невротический сверхконтроль, трудности общения (Р = 0,84). Уровень осознания проблем у 39 больных был достаточно выраженным, близким к объективным данным. У 20 больных, отличавшихся большой эмоциональной неустойчивостью, уровень осознания оказался низким, при этом выявлялась значительная диссоциация между субъективно описанными социально-психологическими проблемами и объективно существующими психотравмирующими факторами. Склонность к положительной динамике в этой группе больных оказалась весьма низкой (из 43 больных, прослеженных в динамике в процессе лечения, значимое снижение показателей, отражающих психическую дезадаптацию, отмечалось лишь у 14 человек), что следует отнести за счет выраженной «рентной» установки и защитного механизма по типу «бегства в болезнь». У 64 больных с преобладанием в структуре клинической картины астенодепрессивных невротических расстройств была выявлена достоверная связь с гипостеническим типом реагирования, признаками преобладания тормозимых черт (пассивности, инертности, конформности, интровертированности), заниженной самооценкой, выраженной податливостью средовым влияниям, склонностью к застреванию, повышенной рефлексией. При этом обнаружены высокий уровень осознания имеющихся проблем и склонность к преувеличению их значимости, сочетающиеся с выраженным преобладанием мотивации избегания неуспеха и низким уровнем притязаний (Р = 0,86). В силу выраженного механизма «отказа» от реализации эгоистических потребностей динамика состояния в этой группе больных в значительной мере находилась в зависимости от значимых внешних контактов и повышенного чувства ответственности за судьбу близких людей. При навязчивых страхах, отмечавшихся у 45 больных, выявлена достоверная связь (Р = 0,88) с равновысокими показателями тревожности и эмоциональной лабильности при смешанном типе реагирования у личностей с противоречиво сочетающимися мотивацией достижения и избегания неуспеха, элементами подавления враждебности с высоким самоконтролем, неустойчивой самооценкой, склонностью к застреванию. В этих случаях преобладали механизмы защиты по типу интеллектуальной переработки и вытеснения, что является прогностически неблагоприятной почвой и способствует фиксации негативных переживаний. С этим связана, вероятно, неустойчивость уровня осознания проблем; динамика же состояния хотя и выявляется в конце курса лечения, но легко возвращается к исходным показателям при повторных психогениях. У больных с преобладанием в клинической картине истерических проявлений (62 человека) выявлена достоверная связь (Р = 0,73) с психодиагностическими показателями эмоциональной лабильности, «вытесненной» тревоги, высокой чувствительности к средовым воздействиям при недостаточной гибкости адаптивных механизмов. Уровень осознания проблем в этой группе больных был наиболее низким, а динамика показателей, отражающих тяжесть состояния, хотя и была значительной, но в большей степени оказалась зависящей от личностно-значимых жизненных событий, чем от успешности терапевтических воздействий. Уровень самопонимания у личности этого круга оказался низким, а способность к объективной самооценке своего самочувствия практически отсутствовала. Достоверность совпадения данных психологического обследования и клинического синдромологического диагноза в этой группе оказалась ниже, чем в других, в связи с тем, что у 22 больных умеренно выраженный истероидный «налет» ошибочно был оценен клинически как ведущий истерический синдром и незамеченными оказались другие, менее яркие признаки тревожно-ипохондрических расстройств. Это лишний раз свидетельствует о том, что методы психологического исследования являются хорошей поддержкой для объективизации и уточнения клинического диагноза и дифференцированного выбора мер лечебного воздействия. Полученные данные показывают связь структуры клинического синдрома при пограничных психических расстройствах с определенными индивидуально-личностными особенностями и преморбидным типом реагирования. С учетом этого можно думать, что данные психодиагностического исследования при изучении лиц практической нормы могут иметь важное прогностическое значение для выявления групп риска развития тех или иных невротических расстройств. В нашем исследовании из 600 человек, представлявших лиц практической нормы (случайная выборка рабочих промышленных предприятий), у 197 были получены результаты, свидетельствующие об избыточной эмоциональной напряженности донозологического уровня: диапазон колебаний показателей тревожности, активности-пассивности, лабильности и других характеристик эмоционального состояния оказался превышающим средненормативный разброс и выходил за пределы 3 баллов в условной шкале оценки психической дезадаптации (разброс от 1 до 5 баллов). Наличие избыточной эмоциональной напряженности в рамках адаптационных реакций подтверждалось также клинической диагностикой. В 5 % случаев расхождения психологических данных и клинической оценки обследуемых были выявлены ситуационно обусловленные установочные тенденции, связанные с межличностным конфликтом или социально-бытовыми проблемами. У остальных обследованных изменение показателей эмоционально-динамического паттерна и других векторов психодиагностической модели состояния указывало на наиболее слабое звено, возможный «пункт прорыва» адаптационного барьера, что имело большое значение для дифференцированного выбора мер профилактики и своевременного лечения начальных проявлений невротических расстройств. Сравнительный анализ двух групп обследованных (лиц практической нормы и больных с пограничными состояниями) показал правомерность использования приведенного выше индивидуально-типологического подхода и выявил связь типа дезадаптации с особенностями индивидуально-личностного реагирования. Наряду с этим была обнаружена зависимость между определенной «избирательностью» к психогенным факторам и эмоционально-динамическим паттерном. Эти данные, полученные в результате применения системного психодиагностического исследования, позволили выделить наиболее значимые формализованные показатели, достоверно связанные как с индивидуально-типологическими свойствами человека, так и с ведущим синдромом в структуре невротических расстройств (табл. 4). Таблица 4. Формализованные показатели данных психодиагностического исследования при разных по степени выраженности невротических нарушениях Ведущий синдром Индивидуально-типологические особенности Данные психодиагностических тестов СМИЛ МЦВ ДМО ведущие шкалы значимая позиция цвета ведущий октант Астеноипохондрический Тревожность 1, 2, 3, 7 60, 71 VI (VII) Истерический Эмоциональная лабильность 3, 4 54 VIII Циклотимический Экстраверсия — интроверсия 2 или 9 41 I или V Возбудимый (экспансивный) Спонтанность 4 37 I Эксплозивный Агрессивность 6, 4 237 III Шизотимный (паранойяльный) Индивидуалистичность — ригидность 6, 8 27, 52 II (IV) Депрессивный Пассивность — интроверсия 2, 0 05, 01 V Психастенический Сенситивность — мнительность 2, 7 06, 51 VI Особенности состояния, отмеченные как в динамическом исследовании (обследование при поступлении в больницу и перед выпиской), так и при изучении данных ретроспективной оценки собственных личностных свойств и состояния до болезни с актуальным состоянием во время обследования, показали, что у большинства больных (83 %) основной паттерн психодиагностических показателей не претерпевал серьезных изменений. Отмечено лишь известное снижение депрессии, тревожности, общей напряженности. Эти данные позволяют считать, что больные с невротическими расстройствами обладают определенной предиспозицией, проявляющейся повышенной тревожностью и низким порогом восприимчивости к средовым воздействиям, благодаря чему обычные житейские трудности представляют для них серьезные проблемы и приводят к психической дезадаптации. Более выраженная динамика состояния, по данным психодиагностического исследования (снижение пиков профиля СМИЛ, сближение образа идеального и актуального «Я» по данным ДМО, уменьшение балла тревоги с 8—12 до 2—4 по МЦВ), отмечалась у тех больных, с которыми проводилась психотерапия (индивидуальная или групповая). Выявленное с помощью психодиагностической системы рассогласование между различными уровнями показало, что декларативный уровень значительно отличается от актуальных переживаний у больных с истерическим синдромом и ипохондрическими расстройствами прежде всего при наличии рентных установок и стремлении к поиску социальной защищенности, а также при явлениях госпитализма. Рассогласованность показателей субъективных и бессознательных аспектов переживания конфликта отмечалась как в группе больных с истерическим синдромом, так и при навязчивых страхах. Таким образом, у больных с истерическими проявлениями были рассогласованы все три исследуемых уровня, что свидетельствует о плохом самопонимании, низкой внутриличностной интеграции и ослабленном самоконтроле. Менее всего рассогласованность показателей разных уровней проявлялась у больных с астенодепрессивными и психастеническими проявлениями. Полученные данные в известной степени согласуются с результатами клинического обследования, выявляющими обычно резистентность истерических и фобических расстройств и относительно большую редукцию тревожно-депрессивных проявлений у больных неврозами в процессе терапии. Формализованные критерии психодиагностического исследования являются важным дополнением клинической оценки выраженности психических нарушений и позволяют более точно дифференцировать клинически близкие пограничные расстройства. Анализ данных психодиагностического исследования, полученных путем сравнения групп больных с разными клиническими формами пограничных психических нарушений, показал эффективность применения разработанной схемы в прикладном и в научно-исследовательском плане. Формализованные показатели психодиагностического исследования позволили выделить некоторые количественные критерии дифференциации пограничных психических расстройств, а также обнаружили существенные для понимания клинических и психологических особенностей закономерности (табл. 5). Таблица 5. Динамические показатели психодиагностического исследования Состояние Показатель СМИЛ ДМО МЦВ Норма В пределах 45—65 Т В пределах 8 баллов нет рассогласованности «Я» реального и идеального Предпочтение основных цветов, тревога не более 2 баллов. Собранная рабочая группа Акцентуация характера или ситуативная напряженность 45—75 Т; 1—2 пика при нормативном разбросе других шкал 10—12 баллов, рассогласованность реального и идеального в 3—4 балла Один из ахроматических эталонов на одной из первых позиций Динамика: акцентуация не обнаруживает значительного изменения показателей; эмоциональная напряженность в динамике нормализуется Невротическая реакция или невроз В пределах 40—100 Т с 3—4 ведущими шкалами (1-я, 2-я, 3-я, 7-я шкалы) Преобладание V, VI, VII или VIII октантов; выраженное рассогласование «Я» реального и идеального На первых позициях 60, 67; 6 или 06; основные цвета на последних позициях. Рабочая группа разбита или сдвинута Динамика: невротическая реакция — тенденция к нормализации в динамике; невроз — незначительная динамика с сохранением общих тенденций Невротическое (н.р.) или патохарактерологическое (п.р.) развитие В пределах 40—90 Т 5—7 шкал; при н.р. ведут 1-я, 2-я, 3-я, 7-я шкалы при п.р. — 4-я, 6-я, 9-я Выраженность показателей полярных октантов до 16 баллов Сочетание ахроматических и основных цветов на первых позициях. Рабочая группа разбита Динамика: стабильность показателей в обоих случаях. Если рассматривать данные психодиагностического исследования в «поперечном» разрезе, т.е. на момент обследования, трудно обнаружить достоверные различия в оценке структурных особенностей и степени выраженности эмоциональных проявлений у лиц с акцентуацией характера и у больных с невротическими реакциями. Различия выявляются лишь в динамическом исследовании: у акцентуированных личностей динамика незначительна, в то время как невротические реакции, как правило, достаточно быстро угасают. Весьма близкими по количественным критериям, обнаруживающим степень нарушения адаптации, оказались данные, полученные у больных с клинически верифицированным диагнозом невротических и патохарактерологических развитии личности. И в том, и в другом случае отмечались высоко расположенные профили СМИЛ, отражающие смешанный тип реагирования, дисгармоничные сочетания цветовых эталонов, выявляющих хроническую дезадаптацию, противоречивость самооценки, выраженную задействованность защитных и компенсаторных механизмов. Вместе с тем можно также заметить определенные различия. В частности, при невротическом развитии личности выявлены преобладание пассивной позиции, признаки избыточного самоконтроля, реакции гипостенического типа и снижение уровня социальной активности. При патохарактерологическом развитии личности обнаружены тенденции к несколько более активной позиции, внешнеобвиняющий тип реагирования, стремление к противодействию средовым влияниям, т.е. некоторое преобладание признаков стенического реагирования. Между обобщенными показателями психодиагностического исследования у больных неврозами и при патологических развитиях личности обнаружены определенные различия. При невротических нарушениях данные психологического анализа личностных свойств и особенностей состояния выявили выраженную остроту социально-психологических проблем (высокие пики профиля СМИЛ с преобладанием показателей невротической триады, признаки выраженного стресса по данным МЦВ, преобладание гипостенического типа реагирования с отдельными признаками компенсаторных реакций стенического регистра). В группе больных с невротическими развитиями личности все признаки оказались количественно менее выраженными, при этом отмечена тенденция к сглаживанию гипостенических проявлений, которые уравновешиваются компенсаторными и неравномерно выраженными стеническими проявлениями. В связи с блокированностью как невротического, так и поведенческого канала отреагирования эмоциональная напряженность в условиях хронической психотравмирующей ситуации (как это обычно бывает при невротических развитиях) проявляется нарастанием соматических нарушений, близких по своим особенностям к психосоматическим расстройствам. В целом данные психодиагностического исследования способствуют более глубокому постижению личностной предиспозиции к невротическому срыву и выявлению психологических проблем отдельного больного, отражающих сложное взаимодействие внешних условий с внутренней индивидуально очерченной спецификой, которая определяет уровень и динамику тревоги как стержневой характеристики состояния при невротических расстройствах, способы ее компенсации и варианты защитных механизмов. Изложенный методический подход к психодиагностическим исследованиям может служить в определенной мере подспорьем для дифференцированной оценки характера и выраженности невротических расстройств. В то же время для психологов применение методов психологической диагностики в соответствии с приведенной выше личностной типологией и интерпретационной схемой позволяет глубже разбираться в индивидуально-личностных аспектах психической дезадаптации и более избирательно подходить к коррекции невротических расстройств. Психофизиологическая характеристика состояния больных при эмоциональном напряжении и невротических расстройствах.[13] Развитие психоэмоционального напряжения и невротических расстройств, как правило, сопровождается рядом изменений психофизиологических характеристик состояния человека. Эти изменения носят неспецифический характер и отражают напряженную активность эмоционально-психологических и сопряженных с ними физиологических механизмов, обеспечивающих функциональную деятельность барьера психической адаптации и «физиологическую цену» происходящих компенсаторных процессов. К числу наиболее значимых для оценки психофизиологического состояния человека и реально доступных для изучения относятся следующие показатели: характеристики сенсомоторной активности, функциональной подвижности зрительного анализатора, координаторной функции, внимания и др. Обсуждая конкретные методы психофизиологической объективизации и контроля состояния психоэмоционального напряжения, необходимо в первую очередь остановиться на различных видах хронорефлексометрии. Основными показателями при изучении времени простых и дифференцированных сенсомоторных реакций являются их латентные и моторные периоды. Эти характеристики, являясь интегральными показателями функционального состояния центральной нервной системы, отражают возбудимость, силу и баланс нервных процессов. В зависимости от вида реакции (слухомоторная, зрительно-моторная и др.) можно судить о функциональном состоянии и локальных изменениях в адекватной конкретной сенсорной системе анализатора. В условиях непринудительного временного режима характеристики времени реакции можно использовать в качестве теста для оценки общего или локального функционального состояния центральной нервной системы. Скрытое время двигательной сенсомоторной реакции определяется не только характеристиками раздражителей (модальность, сигнальное значение) и степенью сложности задания, но в значительной степени также функциональным состоянием и индивидуально-типологическими свойствами нервной системы каждого обследуемого. В настоящее время доказано, что параметры простой двигательной реакции достаточно четко отражают силовые отношения в коре головного мозга. Динамика времени реакции позволяет получить достаточно адекватное представление о таких параметрах функционального состояния центральной нервной системы, как возбудимость, реактивность, лабильность, отражает уровень функционального состояния неспецифических структур мозга, и поэтому характеристики времени реакции могут служить надежным критерием в диагностике инициальных проявлений общемозговых патологических процессов в ЦНС. В.А. Балабанова (1985) отмечает, что исследование дифференцированных характеристик сенсомоторного реагирования позволяет получать вполне адекватное представление о функциональном тонусе церебральных динамических систем на разных уровнях реактивности. Следует отметить, что методика регистрации времени сенсомоторного реагирования может использоваться в качестве важнейшего дифференциально-диагностического критерия развития патологического процесса преимущественно в передних областях головного мозга. Вероятно, это объясняется тем, что регуляторные механизмы именно передних областей мозга участвуют в поддержании активности, в программировании деятельности и постоянном контроле за ее выполнением, т.е. ответственны за психическое состояние человека. В силу этого метод хронорефлексометрии может применяться в диагностике инициальных аффективных проявлений при пограничных состояниях. Физиологические механизмы, лежащие в основе формирования сенсомоторных реакций, определяются, вероятно, возникновением конкретной функциональной системы и «выводом» ее на оптимальный уровень активации, скорости восприятия и переработки информации на всех этапах рецепторного пути с последующим формированием и реализацией моторного ответа. Наряду с этим характеристики сенсомоторной активности в значительной мере зависят от способности обследуемого к избирательной перцепции и поддержанию мышечного тонуса на оптимальном уровне. Одним из важнейших показателей функционального состояния центральной нервной системы и, в частности, ее анализаторной функции является определение показателей функциональной подвижности или лабильности. К числу таких интегральных показателей относится характеристика функциональной подвижности зрительного анализатора. Значимость этого показателя особенно возрастает в связи с тем, что динамика характеристик лабильности зрительного анализатора может служить косвенным критерием инертности психических процессов и связана прямо пропорциональной зависимостью с силой нервной системы. Вследствие этого описываемый феномен является особенно важным применительно к больным с пограничными формами психических расстройств, поскольку инертность психических процессов всегда служит одним из инициальных признаков патологии психической деятельности. Наряду с этим привлекает относительная простота обнаружения и неспецифичность этого феномена, проявляющиеся в выраженном снижении функциональной лабильности зрительного анализатора у больных с начальными симптомами невротических расстройств. Большинство исследователей этой функции исходят из фундаментальных концепций Н.Е. Введенского о парабиотическом процессе как общей реакции живого субстрата на внешний раздражитель и общности нервной регуляции в организме, основой которой является лабильность нервных центров. Конкретная характеристика лабильности анализатора определяется максимальным ритмом ощущений в ответ на прерывистое раздражение и ограничивается тем пределом, до которого ощущение, формирующееся в данном анализаторе, способно отражать дискретный характер стимула. Ритмически прерывающийся свет низкой частоты способствует ощущению возникновения мельканий. Если частота его постепенно увеличивается, то на определенном ее уровне возникает восприятие плавного равномерного свечения постоянной яркости. Это и есть феномен слияния мельканий. Вероятно, важную роль при восприятии дискретности стимулов играет тормозной процесс, разделяющий следующие друг за другом фазы возбуждения. Исследования, проведенные рядом авторов, указывают на тот факт, что тестом определения критической частоты слияния и различения световых мельканий можно воспользоваться при изучении функционального состояния коры головного мозга, ее лабильности, а величина, характеризующая порог слияния и различения световых мельканий, определяется подвижностью нервных процессов в корковом конце зрительного анализатора. В других исследованиях показано, что процесс дискретного восприятия стимулов опосредуется мезэнцефальной ретикулярной формацией и, следовательно, может достаточно «чутко» реагировать на возникающее состояние психоэмоционального напряжения. Так, показатель критической частоты слияния и различения световых мельканий снижается при астенических состояниях, что может свидетельствовать об уменьшении работоспособности коркового отдела зрительного анализатора. При постоянной физической силе светового раздражителя его физиологическая сила тем меньше, чем меньше возбудимость зрительных центров. В связи с этим показатель критической частоты слияния и различения световых мельканий является косвенным, но достаточно четким критерием их возбудимости. Исходя из приведенных данных о механизмах возникновения феномена критической частоты слияния и различения световых мельканий, можно сделать вывод о том, что, являясь показателем функционального состояния коркового отдела зрительного анализатора и характеризуя степень инертности психических процессов, критическая частота слияния и различения световых мельканий (КЧСРМ) представляет собой весьма важный интегральный показатель в оценке психофизиологических характеристик состояний психоэмоционального напряжения, а также может применяться в качестве диагностического теста инициальных проявлений функционально-органической патологии центральной нервной системы, обусловливающих состояния психофизиологической дезадаптации. Весьма информативным для оценки состояний психоэмоционального напряжения и невротических расстройств является анализ психофизиологических характеристик координаторной функции. При этом показатели физиологического тремора являются одними из наиболее чувствительных к функциональным изменениям состояния нервной системы и прежде всего системы рефлекторной координации движений. Тест тремометрии является достаточно информативным в плане исследования моторно-висцеральной регуляции. По данным специально проведенных исследований, нервно-обменный механизм регуляции физиологического тремора обусловливает его лабильность к различным физиологическим и патологическим воздействиям, поэтому характер и величина этого показателя отражают интенсивность нервно-обменных процессов в норме и патологии. Проведенное сравнительное исследование эффективности использования комплекса психофизиологических тестов в оценке уровня функционального состояния центральной нервной системы показало, что наиболее чувствительными были характеристики физиологического тремора. Он является одним из показателей, достаточно адекватно отражающих функциональное состояние механизмов управления движениями, т.е. систем проприоцептивной афферентации. Анализ характеристик концентрации, переключения и распределения внимания также является одним из наиболее информативных методов при изучении психофизиологических коррелятов состояний психоэмоционального напряжения и проявлений невротических расстройств. Изучение этих характеристик обычно осуществляется на базе использования различных психотехнических тестов. Наиболее часто для оценки функции внимания используются различные модификации корректурной пробы. Ряд исследователей отмечают, что чередование правильного восприятия знаков и их пропуск объясняются периодически наступающим в клетках коры головного мозга процессом торможения, так как длинный ряд одинаковых раздражителей способствует понижению возбудимости соответствующих зон коры головного мозга, в результате чего следующее раздражение приходится на фазу пониженной возбудимости. Увеличение числа ошибок к концу выполнения теста может свидетельствовать о постепенном истощении соответствующих клеток коры, равномерное же распределение ошибок указывает на слабость нервных процессов. Тенденция к неравномерной концентрации ошибок отражает склонность к периодически наступающему охранительному торможению, что, как правило, свойственно больным на самых начальных стадиях невротических состояний. Все вышеупомянутые методы исследования могут служить достаточно надежными критериями в оценке функционального состояния центральной нервной системы. Однако при проведении исследований необходимо исходить из того, что если каждый из методов характеризует функциональное состояние конкретной сенсорной системы анализатора, то лишь в совокупности они могут создать относительно полную картину изменений, происходящих в центральной нервной системе. Интегративная оценка динамики отмеченных психофизиологических показателей, как свидетельствует опыт, накопленный в Федеральном научно-методическом центре пограничной психиатрии, позволяет давать достаточно объективную прогностическую оценку развивающегося у человека состояния психоэмоционального напряжения, а также различным проявлениям невротических расстройств. Комплексный анализ динамики указанных психофизиологических характеристик более чем у 500 больных с невротическими расстройствами позволил обратить внимание на особую значимость тестирования функционального уровня систем сенсомоторной активности, микрокоординации, функциональной подвижности зрительного анализатора, внимания и некоторых других для дифференцированной характеристики состояний психоэмоционального напряжения и выработки диагностических критериев для оценки «лимитов» систем психофизиологической адаптации (Бенькович Б.И., Маршак О.В., 1980, 1990). При изучении больных с психогенными расстройствами установлено достоверное снижение общего уровня психофизиологической активности по сравнению с контрольной группой здоровых обследуемых. Анализ данных, полученных в результате изучения характеристик времени сенсомоторного реагирования (особенно величин латентных периодов реакций) у больных с невротическими расстройствами, позволил выявить общий характер направленности изменения этих параметров (по сравнению со здоровыми обследуемыми). Величины латентных периодов слухо- и зрительно-моторных реакций достоверно увеличивались по сравнению с данными, полученными у здоровых обследуемых. Степень сдвига коррелировала с выраженностью невротизации обследованных. Наиболее значительным негативным изменениям были подвержены величины латентных периодов дифференцированных сенсомоторных реакций, что вполне закономерно, так как этот тип реакции является наиболее сложным, поэтому на его результативности в значительно большей мере отражается общий уровень психоэмоционального напряжения обследуемого. При оценке сенсомоторных коррелятов психоэмоционального напряжения и невротических расстройств изучался и показатель точности реакции на движущийся объект. Эта психофизиологическая характеристика также претерпевала негативные изменения по сравнению с результатами, полученными в контрольной группе. Выявленные у больных с невротическими расстройствами изменения сенсомоторной активности свидетельствуют о достоверном увеличении латентных периодов простых и дифференцированных слухо- и зрительно-моторных реакций и снижении точности реакций на движущийся объект. Как известно, скрытое время реакции зависит от функционального состояния центральной нервной системы и характеризует возбудимость, силу и баланс нервных процессов в коре головного мозга. С учетом этих данных вполне правомерно сделать вывод о том, что увеличение у больных неврозами латентных периодов сенсомоторных реакций (по сравнению с контрольной группой) свидетельствует о значительной степени инертности нервных процессов в центральной нервной системе, в каждом отдельном случае проявляющейся в зависимости от экстра- и интравертированности обследуемого. Достоверными оказывались сдвиги в функциональных характеристиках микрокоординаторной системы, так как они являются одними из наиболее чувствительных к изменениям функционального состояния центральной нервной системы. Проведенные исследования показали, что при постоянном психоэмоциональном напряжении и инициальных формах невротических расстройств негативным изменениям подвержены как частота, так и амплитуда тремора. Отчетливее всего эти тенденции проявлялись в росте частотного компонента, особенно тесно связанного (еще больше, чем величины латентных периодов сенсомоторных реакций) с механизмами эмоциональной реактивности обследуемого. Наиболее четко эта закономерность установлена при анализе данных, полученных методом статической тремометрии. Наряду с отмеченными изменениями психофизиологических показателей у больных с невротическими расстройствами наблюдалось достоверное снижение уровня концентрации, распределения и переключения внимания, проявлявшееся в увеличении числа ошибок в единицу времени, допущенных при выполнении задания по корректурному тесту с кольцами Ландольта, и снижении общего количества просмотренных при этом знаков. По мере нормализации состояния психоэмоционального напряжения и редукции «стержневой» симптоматики невротического уровня обычно наблюдается постепенное приближение психофизиологических показателей к так называемой физиологической норме, выявленной у здоровых обследуемых контрольной группы. Результаты психофизиологического тестирования больных в фоновом состоянии (до назначения терапии) позволили подойти к вопросу о разделении их на группы в зависимости от характера выявленных психофизиологических реакций. Проведенные исследования дали возможность объединить особенности психофизиологического реагирования больных с невротическими расстройствами в нескольких группах. Данные, полученные в численно наиболее значительных группах, были в дальнейшем соотнесены с клиническими характеристиками больных с невротическими нарушениями. В связи с этим появились предварительные данные, позволяющие ввести понятие о психофизиологических критериях межнозологических различий, характерных для некоторых форм невротических расстройств. Речь идет о депрессивном неврозе и неврастении. Выявленные в этих группах психофизиологические показатели межнозологических различий были статистически достоверными. Дифференцированный анализ особенностей психофизиологического реагирования больных свидетельствовал о том, что среди простых форм сенсомоторного реагирования наиболее негативными оказывались изменения характеристик слуховой чувствительности (табл. 6). Таблица 6. Изменения психофизиологических характеристик при невротических расстройствах (Δ % относительно средней нормы) Психофизические показатели Невротические расстройства депрессивный невроз неврастения преобладание астении и гипостении преобладание гиперстении и аффективной неустойчивости Сенсомоторная активность Латентный период простой слухомоторной реакции (ЛП ПСМР) +44,80 +63,32 -22,01 Латентный период простой зрительно-моторной реакции (ЛП ПЗМР) +27,88 +49,41 -31,56 Латентный период зрительно-моторной реакции выбора (ЛП ЗМРВ) +61,49 +73,37 -42,09 Координаторная функция Статический тремор (количество касаний) ТС +79,64 +126,15 +66,07 Динамический тремор (количество касаний) ТД +92,11 +139,06 +72,26 Внимание Тест корректурной пробы (КП) -76,65 -80,84 -44,31 Полученные данные позволяют высказать предположение о том, что механизмы зрительной чувствительности оказывались у этих больных, вероятно, не только более адаптивными, но и способными компенсировать сниженную функцию слухового анализатора. Перенапряжение функциональных систем зрительного анализатора, необходимое в данной ситуации для поддержания относительно адекватных контактов больных с окружающим в свою очередь через посредство структур межуточного мозга, по-видимому, способствует усилению процесса торможения, а следовательно, усугублению патогенетических механизмов невротической депрессии. Таким образом, выявленные нарушения характера межсистемных отношений внутри анализаторных систем подтверждают их патогенетическую связь с формированием невротической депрессии. У больных неврастенией было выявлено два типа психофизиологического реагирования (см. табл. 6). Проведенное их сопоставление с особенностями психопатологического состояния больных свидетельствует о наличии достоверной корреляционной зависимости между типами реагирования и смещением полюсов представленности «стержневой» психопатологической симптоматики невротического уровня по типу торможения и активации. В отличие от больных с невротическими депрессиями в данном случае не отмечалось описанных выше сопряженных дифференцированных изменений зрительной и слуховой чувствительности. Сопоставление психопатологических расстройств невротического регистра и изучавшихся психофизиологических показателей позволило обратить внимание на непосредственную связь их динамики главным образом с тревожным напряжением, страхом и направленностью характеристик вегетативной активации вне значительной зависимости от формы невротического расстройства. Это позволяет еще раз подчеркнуть значимость исследуемых интегративных психофизиологических показателей как характеристик неспецифических адаптационных процессов. Важное значение в оценке эффективности использования психофизиологических показателей при изучении состояний психоэмоционального напряжения и невротических расстройств принадлежит изучению их динамики под влиянием психофармакотерапии, в том числе и на фоне приема наиболее эффективных при невротических расстройствах препаратов из группы транквилизаторов. Изучение влияния различных транквилизаторов на психофизиологические параметры функционального состояния больных с невротическими расстройствами проводилось на примере однократного и курсового приема различных уровней доз феназепама, диазепама, лоразепама, альпразолама, медазепама, мебикара. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что наиболее выраженным изменениям подвергались под действием транквилизаторов величины латентных периодов простых слухо- и зрительно-моторных реакций, зрительно-моторной реакции выбора, характеристики физиологического тремора и порога критической частоты слияния и различения световых мельканий. Динамические сдвиги этих показателей позволили получить объективную информацию о функциональном состоянии центральной нервной системы больных неврозами как на фоне однократного приема транквилизаторов, так и в ходе двухнедельной курсовой терапии. Максимальные сдвиги изучавшихся психофизиологических характеристик отмечались через час после приема однократной разовой дозы транквилизатора (лишь в случае приема лоразепама — через 3 ч) и на 2-й день курсовой терапии. Затем наблюдалась постепенная оптимизация всех психофизиологических параметров, совпадающая во времени с появлением начальных признаков редукции основной невротической симптоматики. Проведенные исследования свидетельствуют о возможности эффективного использования данных психофизиологического обследования в целях объективного контроля состояния больных с невротическими расстройствами и терапевтического воздействия. Электроэнцефалографические исследования при пограничных состояниях.[14] Электроэнцефалограмма представляет собой запись электрической активности головного мозга, которая является алгебраической суммой возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов сомы и дендритов нервных клеток, а также, очевидно, связана с проявлениями активности глиальных элементов и сдвигами метаболических процессов мозга. Выделяют несколько типов ЭЭГ. Автор наиболее современной и признанной ЭВМ-классификации типов ЭЭГ Е.А. Жирмунская (1980) считает, что понятие типа относится только: 1) к электроэнцефалограмме покоя и не включает в себя реактивные сдвиги и особенности, связанные с изменением уровня бодрствования; 2) к ЭЭГ взрослых людей с закончившимся процессом созревания стволово-корковых взаимоотношений; 3) к так называемой фоновой активности, зарегистрированной вне фокуса патологических и пароксизмальных феноменов; 4) к достаточно общим и наиболее существенным характеристикам электрической активности, что позволяет ослабить «зашумляющее» влияние межиндивидуальных вариаций ЭЭГ. Тип I — организованный во времени и пространстве (прежнее название «нормальная ЭЭГ»). Высокая степень регулярности колебаний биопотенциалов. Доминирует зонально-дифференцированный α-ритм (8—13/с) с затылочно-лобным градиентом параметров и средней амплитудой 25—55 мкВ. Низкоамплитудная β-активность (5—15 мкВ) умеренно выражена; τ- и δ-активность имеет низкую амплитуду (15—20 мкВ) и минимальную представленность (τ-, δ-индекс в 5—10 раз ниже, чем α-индекс). Констатируя «нормальную» ЭЭГ, следует помнить о том, что «нормальная» ЭЭГ и ЭЭГ «здорового» (практически здорового) человека — понятия не всегда идентичные. В 5—15 % случаев энцефалограмма здоровых (с точки зрения неврологии и психиатрии) людей значительно отличается от I типа ЭЭГ и содержит феномены, характерные для определенных органических или функциональных нарушений деятельности мозга. Иногда это удается связать с отягощенной наследственностью или объяснить высокими компенсаторными возможностями мозга вне нейрофизиологических механизмов. В то же время включением нейрофизиологических компенсаторных механизмов можно объяснить обратное соотношение фактов: нередко встречающуюся «нормальную» или «гипернормальную» энцефалограмму у субъектов с хроническим заболеванием мозга. Тип II — синхронный моноритмичный (гиперсинхронная ЭЭГ). Высокая степень регулярности колебаний биопотенциалов сочетается с повышенностью амплитуды волн (α — до 100 мкВ, β — до 70 мкВ). В различных подтипах этого типа могут быть различные виды активности: гиперсинхронный α-ритм, низкочастотный β-ритм, гиперсинхронный α-подобный β-ритм. Тип III — десинхронный (десинхронная ЭЭГ). Доминирует β-активность средней и высокой частоты (20—30/с) с амплитудой до 30 мкВ. Резко снижен α-индекс (в 5—20 раз по сравнению с I типом). Несколько повышено (по сравнению с I типом) содержание медленных волн и их амплитуды (до 25—35 мкВ). Тип IV — дезорганизованный с преобладанием α-активности (дезорганизованная ЭЭГ). Нерегулярный α-ритм со сглаженными межзональными различиями несколько более выражен, чем примерно одинаково представленная нерегулярная электрическая активность всех остальных частотных диапазонов как по индексу, так и по амплитуде (25—40 мкВ). Тип V — дезорганизованный с преобладанием τ- и δ-активности (грубо нарушенная ЭЭГ). Доминирование высокоамплитудных (90—125 мкВ) медленных τ- и δ-ритмов (в 5—10 раз больше, чем в I типе). Появление локальных и диффузных патологических феноменов и пароксизмальных разрядов чаще сопровождает именно этот тип ЭЭГ, хотя может иметь место и на фоне любого другого типа энцефалограммы. Известно, что обладатели α-типа ЭЭГ располагают максимальными адаптивными возможностями. При снижении уровня адаптации роль основного организующего ритма последовательно переходит к τ- и δ-ритму. Типы ЭЭГ в определенной степени обусловлены генетически. На это указывают сравнительные исследования ЭЭГ у моно- и дизиготных близнецов (Vogel F., 1970, 1986; Young J.P. et al., 1972; Vogel F. et al., 1980), выявившие генетическую детерминированность межиндивидуальной вариабельности ЭЭГ и ее наиболее общих вариантов: ЭЭГ с мономорфным α-ритмом, ЭЭГ, содержащая наряду с α-ритмом диффузную β-активность, и ЭЭГ с низкоамплитудной нерегулярной активностью. У больных с пограничными невротическими состояниями встречаются все, за исключением V, типы ЭЭГ, по классификации Е.А. Жирмунской. Отмечается бОльшая, чем в популяции здоровых лиц, частота краевых вариантов ЭЭГ — десинхронизированной, дезорганизованной, гиперсинхронной. Учитывая данные генетических исследований, можно предположить, что ряд особенностей ЭЭГ при неврозах обусловлены индивидуально-типологическими особенностями больных. С этим согласуется более высокая встречаемость ЭЭГ с α-ритмом средней амплитуды в группе больных с преобладанием гиперстенических черт личности, а гиперсинхронных ЭЭГ — у больных с гипостеническими чертами, а также наблюдаемое у этих больных различие клинических и ЭЭГ-эффектов при действии транквилизаторов (Александровский Ю.А., Незнамов Г.Г., Хруленко-Варницкий И.О., 1989). Тревожность как личностная черта обнаруживает отрицательную корреляцию с выраженностью α-ритма, максимально проявляясь у лиц со слабо выраженным α-ритмом (Калашникова И.Г., Сорокина Н.Д., 1995). Анализ ЭЭГ при неврозах показывает связь ее особенностей с формой невроза (Карвасарский Б.Д., 1990). Так, для неврастении (Бобкова В.В., 1971) характерен тип ЭЭГ-изменений, проявляющийся преобладанием τ-, δ-активности и недостаточной выраженностью α-ритма. У больных неврозом навязчивых состояний ЭЭГ часто представлена доминирующей быстрой активностью, α-ритм низкоамплитудный и мало выражен. В то же время ЭЭГ с редуцированным низкоамплитудным α-ритмом достоверно чаще встречается у тревожных больных с паническими расстройствами и генерализованной тревогой (Вейн A.M. и др., 1971, 1997; Куликовский В.В., 1980; Моллазаде А.Н., 1990; Enoch M.A. et al., 1995). Хотя по другим данным у больных с паническими расстройствами во время приступа тревоги или в межприступном периоде выявляется усиление медленноволновой активности (Knott V.J., 1990). Ряд авторов изменения типа десинхронизации ЭЭГ считают достаточно характерными вообще для тревожных расстройств (Fink M. et al., 1969; Horvath Т., 1980). У больных истерией наблюдается ЭЭГ с преобладанием синхронизированного, распространенного на передние области коры α-ритма. Больные с выраженными вегетативными расстройствами часто обнаруживают в центральных областях коры τ-активность и генерализованные медленноволновые или α-вспышки. Онтогенетическое развитие электрической активности мозга, идущее в нескольких направлениях, вносит свой вклад в индивидуальные различия ЭЭГ. При поэтапном визуальном анализе разновозрастных энцефалограмм удалось выделить по крайней мере два основных типа ЭЭГ: 1) кривые с формирующимся регулярным, доминирующим и имеющим признаки зональной дифференцированности α-ритмом; 2) ЭЭГ с относительно большой выраженностью медленных волн и нерегулярным, неравномерным по частоте и амплитуде α-ритмом. Следует отметить, что на формировании индивидуального паттерна ЭЭГ, определяющего его принадлежность к конкретному типу, сказываются различные факторы и прежде всего органические поражения мозга и психические заболевания. Если они возникают в раннем постнатальном периоде и детском возрасте, то происходит более или менее выраженная задержка развития электрической активности мозга. Признаки этой задержки нередко сохраняются на всю жизнь, и психопатическое развитие личности в таких случаях сочетается с признаками инфантилизма ЭЭГ. Следствием многообразия факторов, обусловливающих особенности ЭЭГ и ее типы, является отсутствие установленных специфических изменений ЭЭГ при пограничных состояниях. G. Winterer и W.M. Herrmann (1995) на основе анализа 500 литературных источников, касающихся изучения ЭЭГ при психических расстройствах, пришли к заключению о том, что в целом фоновая ЭЭГ больных с тревожными расстройствами не содержит каких-либо типичных отклонений от нормы. Не найдено также характерных изменений ЭЭГ у больных с непсихотической тревогой в сопоставлении с другими больными психиатрического профиля (Ogiso Y. et al., 1993). Отсутствие специфических особенностей ЭЭГ при пограничных состояниях может быть обусловлено также многообразием механизмов формирования тревоги (Шиньон Ж.М., 1991). В исследованиях тревожных расстройств в силу неоднозначности результатов прямых клинико-электроэнцефалографических сопоставлений и частой их противоречивостью приобретает большое значение изучение ЭЭГ в связи с состоянием рецепторных систем мозга и влиянием на них препаратов с анксиолитическим действием. При обследовании больных с постстрессовыми невротическими и соматоформными расстройствами выявлена положительная корреляция между оцениваемой по шкале Гамильтона тревогой и дефицитом бензодиазепинового рецепторного связывания (Torizuka K. et al., 1996). Аналогичный дефицит связывания наблюдается в задних отделах мозга с преобладанием в затылочной и височной областях правого полушария у больных с фобиями в экспериментальной ситуации провоцирования страха (O'Carroll R.E. et al., 1993). Уменьшение плотности бензодиазепиновых рецепторов мозга обнаружено у экспериментальных животных при хроническом стрессе (Вальдман А.В., Александровский Ю.А., 1987; Яркова М.А., 1996; Seredenin S.B., Blednov Yu.A., 1993) и у «высокотревожных» животных (Harro J. et al., 1990). Вместе с тем влияние бензодиазепиновых транквилизаторов, восполняющих рецепторный дефицит, отражается хорошо воспроизводимыми паттернами реакций ритмов ЭЭГ. Поэтому ЭЭГ-анализ динамики состояния больных при действии транквилизаторов может оказаться адекватной моделью для выяснения ЭЭГ-коррелятов тревоги, ведущего расстройства при пограничных невротических состояниях. Энцефалографическая картина сна не менее многообразна, чем спонтанные проявления электрической деятельности бодрствующего мозга. В процессе сна ЭЭГ закономерно изменяется, что позволяет выделить определенные стадии сна. Рассмотрим классификацию стадий сна (Loomis A., 1937), используемую в настоящее время. Стадия I (дремота, засыпание): на фоне низковольтной, относительно быстрой активности встречаются группы нерегулярных α-колебаний. Стадия II (поверхностный сон): на уплощенном фоне кривой, содержащей низковольтные τ- и δ-колебания, появляются «сонные веретена» (12—18/с), билатеральные «острые» волны и К-комплексы (группа острых волн с последующим веретеном частотой α- и β-диапазона). Стадия III (углубление сна): «сонные веретена» на фоне высокоамплитудных медленных волн δ-диапазона. Стадия IV (глубокий сон): ЭЭГ представлена генерализованной, высокоамплитудной (100 мкВ и больше) δ-активностью (1—1,5/с). Указанные стадии сна характеризуют так называемый медленный (ортодоксальный) сон. Эти термины возникли после того, как было сделано сообщение (Aserinsky E., Kleitman N., 1953) о существовании особых периодов естественного сна, сопровождающихся быстрыми движениями глазных яблок (БДГ, REM — rapid eyes movements) и возникающих несколько раз в течение ночи. Отмечалось, что именно на эти периоды приходится бОльшая часть сновидений. Энцефалограмма во время БДГ-периодов сна характеризуется исчезновением медленных волн и «сонных веретен», доминированием низковольтных быстрых колебаний потенциала, т.е. сходством с «активированной» ЭЭГ бодрствования или начальными периодами засыпания. Такая особенность ЭЭГ определила название БДГ-периодов («быстрый» сон, «парадоксальный» сон) и способствовала их первоначальной квалификации как периодов «поверхностного» сна, близкого к пробуждению. Однако резкое снижение мышечного тонуса и порогов пробуждения, наблюдавшееся во время «быстрого» сна, свидетельствовало в пользу противоположного мнения — о более глубоком снижении уровня бодрствования при БДГ, чем при «медленном» сне. Данные о динамике вегетативных реакций, сопровождающих переход от «медленного» сна к «быстрому», поддерживали то одно, то другое представление о «быстром» сне. В последнее время многие исследователи склонны рассматривать «быстрый» сон как «бодрствование, обращенное внутрь», т.е. особое активное функциональное состояние мозга, связанное с оценкой и переработкой информации, поступившей во время бодрствования, переводом части информации из краткосрочной памяти в долгосрочную (информационная теория сна). «Быстрому» сну придается значение одного из основных механизмов психологической адаптации, в процессе которой «вытесняется» информация, конфликтная по отношению к жизненному опыту и морально-этическим установкам индивидуума. Согласно гипотезе об анаболической функции сна, III и IV стадии «медленного» сна обеспечивают процессы ассимиляции (анаболизма) в организме в целом, а периоды «быстрого» сна связаны с восстановительными (анаболическими) процессами в тканях самого мозга. С этой гипотезой согласуется представление о том, что во время «быстрого» сна происходит упорядочение временных отношений в организме и прежде всего периодики циркадных (околосуточных) ритмов, присущих десяткам функций организма. Особенности частотно-амплитудных характеристик основных ритмов ЭЭГ и представленности этих ритмов во время сна имеют неоспоримое значение для исследования феноменологии, природы и патологии сна, поскольку ЭЭГ является надежным маркером его стадий. Структура сна при различных видах пограничной психопатологии, для которой диссомния является одним из ведущих синдромов, подробно описывается в работах А.М. Вейна и соавт. (1983, 1989). Использование ЭЭГ в качестве маркера стадий сна позволяет целенаправленно исследовать нейрохимию каждой из стадий, оценивать психотропные препараты с точки зрения их воздействия на конкретную его стадию и перспектив фармакологической коррекции выявленных парциальных нарушений структуры сна. В отличие от ЭЭГ-изменений во время сна, четко характеризующих переход из одного функционального состояния мозга в другое, изменения частотно-амплитудных характеристик ЭЭГ бодрствующего мозга оказались неспецифичными для конкретных функциональных состояний как в норме, так и при психопатологических расстройствах, и в этой связи были практически неинформативными для клинической электроэнцефалографии. Иллюстрацией к сказанному является существование нескольких типов спонтанной ЭЭГ при одном и том же состоянии бодрствующего покоя. Однако расширение нашего представления о частотном составе электрической активности мозга во время бодрствования способствовало пониманию целого ряда теоретических проблем. Среди них такие небезынтересные для клиники пограничной психиатрии проблемы, как значение типа ЭЭГ для реализации процессов возбуждения и торможения в коре, физиологический смысл ЭЭГ-ритмики, роль ритмических процессов в психической адаптации и дезадаптации. Так, изучение частотно-амплитудной структуры ЭЭГ при психопатиях показало, что электроактивность возбудимых больных содержит условия для возникновения и распространения по коре возбуждения и для взрыва коркового возбуждения при раздражении. Таковыми являются гиперсинхронизация ритмики, способствующая иррадиации нервных процессов, и ускорение α- и β-ритма, свидетельствующее о повышенном уровне возбудимости коры. ЭЭГ тормозимых психопатических личностей характеризуется признаками активации (десинхронизации) и снижением возбудимости коры. Сочетание этих признаков создает условия для возникновения застойных очагов возбуждения. ЭЭГ при истерии включает в себя особенности того и другого паттерна, поэтому очаги возбуждения в коре легко возникают, быстро иррадиируют, но и быстро гаснут. Функциональное значение ЭЭГ-ритмики исследовалось на модели условных рефлексов. Было показано, что успешная выработка условного рефлекса происходит тогда, когда возникает ритмическое сходство ЭЭГ областей мозга, участвующих в формировании условнорефлекторной деятельности. Такое сходство достигалось ритмическим единством (или ритмической кратностью) раздражающего и подкрепляющего стимулов. В противном случае условный рефлекс вырабатывался в 10 раз медленнее, и за это время у животных появлялись признаки дезадаптации и последующей тяжелой невротизации, которая сопровождалась грубыми диффузными нарушениями ЭЭГ. Способствующая выработке условного рефлекса изоритмия раздражителей становилась невротизирующим моментом при выработке дифференцировки, когда экспериментаторы пытались вопреки целесообразности действия объединить одним и тем же ритмом функционально различающиеся участки коры. Приведенные экспериментальные данные трактовались как указание на то, что ритмические процессы мозга являются существенным фактором в механизме установления корковых связей — основополагающей физиологической функции коры головного мозга. Именно изучение пространственных взаимосвязей электроактивности коры позволило нейрофизиологам выявить не обнаруживаемые при спектральном анализе переходы бодрствующего мозга из одного функционального состояния в другое. Инструментом количественной оценки этих взаимосвязей стал корреляционный анализ. По мнению М.Н. Ливанова (1989), корреляционные взаимосвязи, характеризуя степень сходства электрических процессов мозга, являются показателями функционального единства тех областей мозга, которые участвуют в формировании конкретного функционального состояния. У здоровых людей в состоянии покоя наблюдается небольшое количество точек (2,8 % пар отведений) с высокой корреляцией, причем это, как правило, близко расположенные области. Направление достаточно выраженных корреляционных связей совпадает с направлением ассоциативных волокон. При интеллектуальном напряжении усиливаются функциональные связи переднелобных областей мозга, что согласуется с представлением о лобных долях как о «компьютере мозга». У людей с профессиональными навыками ритмических движений выявляется тонкая и четкая динамика образования системы связей электрической активности определенных областей мозга в процессе формирования и закрепления этих навыков. При исследовании особенностей пространственного распределения связей спонтанной электрической активности мозга у больных неврозами с обсессивным синдромом в состоянии покоя наблюдается картина усиления внутрилобных поперечных корреляционных связей, подобная той, которая имеет место при усилении интеллектуального напряжения у здоровых людей. Другие невротические проявления в клинике сопровождаются преимущественным изменением внутриполушарных связей: при истерии в наибольшей степени изменяются теменно-височные и теменно-затылочные корреляционные связи, а при неврастении — центрально-теменные, центрально-височные и центрально-лобные связи. По мере редукции психопатологических проявлений при неврозах все виды нарушения корреляционных связей спонтанной ЭЭГ нормализуются в процессе терапии. Изучение спонтанной ЭЭГ корреляционным методом при всех положительных результатах и возможности их физиологической интерпретации имеет один, но существенный для клинической ЭЭГ недостаток: в силу специфики самого метода из анализа исключаются частотные характеристики и показатель представленности ритмов ЭЭГ, т.е. за рамками исследования остается собственно феномен спонтанной ЭЭГ. В то же время изучение количественных характеристик спонтанной ЭЭГ изолированно от анализа ее пространственной организации не может удовлетворить клинических нейрофизиологов, стремящихся найти ЭЭГ-корреляты различных патологических функциональных состояний. Помимо этого, большие сомнения вызывают сами традиционные принципы проведения клинико-электрофизиологических сопоставлений. Если считать, что особенности ЭЭГ отражают характерные признаки функционального состояния мозга, то поиски ЭЭГ-коррелятов шизофрении, неврастении, истерии и т.п. теряют смысл, поскольку каждое из этих понятий включает множество разнообразных патологических функциональных состояний. Преодоление указанных и некоторых других противоречий, затрудняющих электрофизиологическое изучение психических заболеваний, становится возможным благодаря использованию системного подхода в клинико-электроэнцефалографических исследованиях. Теоретический базис таких исследований, принципы математического анализа и результаты изучения системной пространственной организации ЭЭГ у больных с эндогенной психопатологией подробно описаны в монографии К.К. Монахова и соавт. (1981). Адекватным объектом исследования при таком подходе является не нозологическая форма, а психическое состояние больного во время нейрофизиологического обследования, детерминированное синдромальной структурой в большей мере, чем заболеванием в целом. Зарегистрированная в нескольких областях мозга ЭЭГ подвергается первичному ЭВМ-анализу (спектральный анализ, период-метрический анализ), в результате которого нейрофизиолог получает набор частотно-амплитудных характеристик всех ритмов ЭЭГ во всех исследуемых отведениях. Эти элементарные характеристики ЭЭГ становятся материалом для вторичного ЭВМ-анализа (факторный анализ и другие методы многомерной статистики), в процессе которого происходит сжатие информации, выявляются взаимосвязи элементов системной пространственной организации ЭЭГ и описывается ЭЭГ-паттерн, соответствующий исследуемому клиническому синдрому. При исследовании системной организации ЭЭГ у больных с эндогенными психическими нарушениями были получены ЭЭГ-характеристики циклотимической и выраженной депрессии. Оказалось, что при легкой депрессии происходит разрушение пространственного ЭЭГ-паттерна, присущего здоровым людям. По мере утяжеления депрессии формируется новый паттерн пространственной организации ЭЭГ-ритмики, в котором наиболее информативна система ЭЭГ-связей правого полушария. При изучении параноидных расстройств были получены компоненты канонической корреляции, имеющие сложную пространственную структуру, которая характеризовала в основном не частотный состав ЭЭГ, а соотношение частот, зарегистрированных в различных областях мозга. Особенности структуры конкретных компонент тесно коррелировали с выраженностью одного из основных клинических проявлений параноидной шизофрении (аффективные расстройства, псевдогаллюцинации, бред воздействия) и позволили диагностировать на статистически достоверном уровне выраженность у больных перечисленных психических нарушений. Рассмотренные данные с достаточной определенностью указывают на то, что особенности системной пространственной организации спонтанной электрической активности мозга тесно связаны с особенностями психопатологических состояний. Такой вывод справедлив, очевидно, не только в отношении больных с эндогенными расстройствами, но и в отношении психических нарушений пограничного уровня при отсутствии психотических нарушений. Об этом, в частности, свидетельствуют результаты исследования системной пространственной организации ЭЭГ у больных с психогенными субдепрессивными расстройствами. Факторизованные ЭЭГ-показатели больных с астеноадинамическими субдепрессиями были сопоставлены с аналогичными показателями, полученными при психотической депрессии. Оказалось, что из 15 факторов, характеризовавших особенности ЭЭГ при психотической депрессии, 4 фактора вошли в ЭЭГ-характеристику субдепрессии. Это позволило считать, что имеется частичное сходство изменений пространственной организации ЭЭГ при субдепрессии с изменениями ЭЭГ, свойственными больным с психотической депрессией. Полное описание ЭЭГ-особенностей субдепрессии составили 25 факторов, достоверно отличавшихся от ЭЭГ-факторов нормы. При этом лишь немногие паттерны пространственного изменения ЭЭГ, представленные изученными факторами, были характерны для отдельных симптомов (в основном тревога, депрессия) (табл. 7). В большинстве же случаев группы факторов коррелировали с определенными симптомокомплексами. Состояние адинамии нашло свое отражение в трех факторах, что свидетельствует, вероятно, о ее разнообразной нейрофизиологической основе. Таблица 7. Структура ЭЭГ-факторов, достоверно отличающих больных с субдепрессией от здоровых обследуемых Параметры ЭЭГ Структура факторов Клинические признаки Частота О1(↓β, ↑δ), ↓δP3 Тревога » О1 (↓β, ↑δ), ↑τР4 Астенические расстройства Депрессия Индекс β (↓О1, Р3, ↑4) Адинамия » F4 (↓α, ↑τδ) Астенические расстройства Амплитуда β (↓О1, ↑F3) Адинамия   P3↓ (τδ) Депрессия Индекс F3 (↓α, ↑τδ), ↑τР4   » δ (↓P3, ↓F3) Адинамия Частота τ (↑C3, F3, ↓О2)   » δ (↑C3, ↓P4), ↑τF4 Тревога Амплитуда F4↓ (β, α, τ), ↑O2 (β, α) Астенические расстройства Индекс C3 (↑α, ↓τ), ↑τР4   » C4 (↑α, ↓τ, δ) Депрессия Примечание: греческие буквы обозначают ритмы ЭЭГ, латинские буквы — отведения ЭЭГ по международной схеме 10—20 (Frontal, Central, Parietal, Occipital; нечетные числа — левое полушарие, четные — правое полушарие). Стрелки вверх и вниз — усиление или ослабление признака относительно нормы. За скобки вынесены общие члены структуры данного фактора. Выявление дифференцированных клинико-ЭЭГ-коррелятов на уровне системной организации электрических процессов мозга сопряжено с рядом трудностей, возникающих в процессе их поиска и изучения. Прежде всего необходим высокий уровень технического оснащения и математического обеспечения исследований. Не меньшее значение имеют и специальные статистические процедуры формирования «рафинированных» подгрупп изучаемых больных. При этом необходимо учитывать влияние на ЭЭГ-показатели психофармакотерапии, как правило, назначаемой подавляющему числу больных, обращающихся к врачу-психиатру. В связи с последним обстоятельством особое значение в настоящее время приобретает новое направление электроэнцефалографии, которое имеет уже достаточно устоявшееся название (нейропсихофармакология) и хорошо разработанный метод анализа — количественную фармакоэлектроэнцефалографию (quantitative pharmacoelectroencephalography, QPEEG). Исследователи, являющиеся ведущими в этой области, определяют QPEEG как «процесс, который включает в себя использование ЭВМ-анализа спонтанной ЭЭГ и серию статистических процедур, направленных на выявление центрального действия новых препаратов, предсказание их клинического (психотропного) действия, оценку их эффективной дозы и продолжительности действия после приема разовой пероральной дозы препарата» (Itil T.M., 1974). Основным моментом количественной фармако-ЭЭГ является получение компьютеризованного ЭЭГ-профиля (КЭЭГ-профиля) исследуемого препарата. КЭЭГ-профиль представляет собой статистическую оценку реакции ЭЭГ-ритмов на воздействие психофармакологического средства. Изображается ЭЭГ-профиль в виде графика, по оси абсцисс которого располагаются частотные показатели ЭЭГ-диапазона (от 0 до 35 Гц), а по оси ординат — величины Т-критерия, характеризующие закономерность изменения частотных показателей ЭЭГ после введения психотропного препарата (рис. 10). Для построения КЭЭГ-профиля обычно используют данные электроэнцефалограммы, зарегистрированной от правой затылочной области, в которой представлены в основном все виды ритмической активности. Конфигурацией значка закодирован определенный препарат; величиной значка закодирована большая или меньшая доза. Возле каждой из осей координат схематически изображены ЭЭГ-профили соответствующего класса препаратов, описанные в тексте. Рис. 10. Компьютерная ЭЭГ-классификация психотропных препаратов (по Itil T.M., 1982). Воздействие различных психотропных средств вызывает весьма специфичные изменения основных ритмов ЭЭГ. Препараты со сходным клиническим действием имеют сходные КЭЭГ-профили. Наиболее ярким подтверждением этого факта являются данные об успешном ЭЭГ-предсказании психотропных свойств новых фармакологических препаратов и биологических субстанций, например гормонов (Itil T.M., 1982). Квалификация психотропных свойств препаратов производится при сопоставлении КЭЭГ-профиля данного препарата с эталонными КЭЭГ-профилями всех основных классов психотропных веществ (нейролептики, тимолептики, анксиолитики, психостимуляторы). Степень сходства исследуемого КЭЭГ-профиля с каждым из эталонов определяет место данного препарата в системе координат, что позволяет описать его психотропные свойства. Нейролептический КЭЭГ-профиль характеризуется усилением медленной части спектра (δ, τ) и замедленные (α-волны) и ослаблением быстрых β-волн и быстрой α-активности. Анксиолитики вызывают ослабление δ-τ-диапазона и усиление всего β-диапазона. Для КЭЭГ-профиля тимолептиков характерно усиление δ-, τ- и β-активности и ослабление α-ритма. КЭЭГ-профиль психостимуляторов свидетельствует о том, что под воздействием психоактивирующих средств происходит угнетение δ-, τ- и быстрой β-активности при усилении α-ритма и медленной части β-диапазона. КЭЭГ-профиль ноотропов близок по своей структуре к КЭЭГ-профилю психостимуляторов. Изучение системной пространственной реорганизации ЭЭГ, вызванной введением психотропных препаратов, обнаружило, что психотропное воздействие затрагивает различные уровни интеграции электрических процессов мозга (от уровня общемозговой интеграции до уровня межполушарной, внутриполушарной и локальной организации электроактивности). Представленные выше классические ЭЭГ-профили описывают наслаивающиеся друг на друга генерализованную реакцию и локальные изменения в правой затылочной области. Значение количественной фармако-ЭЭГ не ограничивается областью ЭЭГ-анализа психотропных свойств препаратов и экспериментально-теоретическими изысканиями в области нейрофизиологических механизмов психотропного воздействия. Этот метод (и в классическом варианте, и при системном подходе к анализу ЭЭГ-реакции на психотропные препараты) раскрывает новые возможности для предикции эффективности курсовой терапии по характеру ЭЭГ-реакции на первую пробную разовую дозу препарата, выбранного врачом в качестве основного лечебного средства. Использование ЭЭГ-предикторов в клинической практике способно существенно повысить целенаправленность и индивидуальную адекватность фармакотерапии. Классическими предикторами эффективности терапии являются достаточная выраженность ЭЭГ-реакции и типичность ЭЭГ-профиля тестируемого препарата, т.е. показатели общей и специфической реактивности. При специально проведенном анализе системноорганизованной ЭЭГ-реакции на пробную дозу препарата были получены ЭЭГ-паттерны, обладающие свойствами предикторов эффективности курсовой терапии нейролептиками и антидепрессантами. В первом случае это были ЭЭГ-факторы, описывавшие в основном внутриполушарные перестройки β- и α-активности, а во втором случае — ЭЭГ-реакции, отражающие сглаживание межполушарной асимметрии ритмов. Кроме того, были выделены ЭЭГ-реакции, свойственные только больным с отрицательным или незначительным эффектом курсовой терапии. Они касались изменения тех сторон пространственной организации ЭЭГ, которые отличались большой стабильностью при эффективной терапии. Такие факты, очевидно, могут свидетельствовать о том, что при неэффективном лечении психофармакологическое воздействие, адресованное определенным механизмам нарушения психической деятельности, не достигает цели. Оно как бы переадресовывается мозговым процессам, не имеющим прямого отношения к нарушенной психической функции. Исследование влияния транквилизаторов также выявило ЭЭГ-реакции, содержащие прогностическую информацию об отдаленном терапевтическом эффекте. Как выяснилось, слабые фармакологические воздействия на ЭЭГ разовой дозы анксиолитика имеют прогностическую значимость не только на временных срезах, характеризующихся максимальной выраженностью изменений ЭЭГ (через 1 и 4 ч после введения препарата), но и при угасании этих изменений (через 24 ч). Наибольшей прогностической информативностью обладали перестройки ЭЭГ-ритмики правого полушария в целом и центрально-теменных отделов обоих полушарий мозга. Были выделены пространственные паттерны ЭЭГ-реакции, зарегистрированной через 1 ч после введения однократной дозы транквилизаторов, и обнаружена их избирательная связь с нормализацией к 14-му дню терапии таких психических нарушений, как эмоциональная напряженность, депрессия, расстройства психической активности, вегетативные расстройства, дневная сонливость. Дальнейшее развитие количественной фармакоэлектроэнцефалографии открывает новые перспективы для понимания самого феномена спонтанной ЭЭГ и использования ее показателей в клинической практике. Психофармакологические воздействия из фактора, затрудняющего ЭЭГ-анализ психопатологического состояния, могут перейти в ранг специфических маркеров нарушения психической деятельности. Традиционная клиническая электроэнцефалография позволяла успешно интерпретировать признаки активации и торможения коры только в рамках представлений о регуляции уровня бодрствования, чем и обусловлено безоговорочное значение клинической ЭЭГ лишь для изучения сна. Однако в настоящее время известны не только неспецифические активирующие системы, функциональное значение которых определяется регуляцией уровня бодрствования, но и специфические нейромедиаторные активирующие системы (дофаминергическая, адренергическая, холинергическая, гамкергическая и т.д.). Поскольку каждый психотропный препарат достаточно узкого спектра действия целенаправленно активирует и угнетает какую-либо из этих систем, данные количественного фармако-ЭЭГ-анализа, очевидно, могут отражать изменения психического состояния и особенности нейромедиации, определяющие конкретное состояние. До недавнего прошлого роль электроэнцефалографии, располагавшей только общепринятыми методами анализа, ограничивалась в психиатрической клинике выявлением диффузных и очаговых органических поражений головного мозга. Компьютеризация ЭЭГ-исследований превращает ЭЭГ в ценный комплексный параклинический показатель, дающий дополнительную объективную оценку исходного психического состояния и динамики психопатологических проявлений во время терапии. Компьютеризованная ЭЭГ открывает новые перспективы для предикции свойств психотропных препаратов и эффективности фармакотерапии, а также для углубленного анализа нейрофизиологических закономерностей в развитии и редукции психических нарушений.   В настоящем издании не рассматриваются неврозоподобные и психопатоподобные расстройства при основных психических заболеваниях, умственной отсталости, хроническом алкоголизме, наркоманиях и токсикоманиях. Понятие «малая психиатрия», нередко еще используемое отечественными психиатрами, вероятно, затрагивает более широкий круг вопросов психиатрии, чем «пограничная психиатрия». В работе, опубликованной в 1975 г., А.В. Снежневский уже более дифференцированно выделяет 9 «кругов» последовательного нарастания тяжести психопатологических синдромов: от эмоционально-гиперэстетических расстройств, среди которых ведущее место занимает астенический синдром (I круг), к аффективным расстройствам (II), невротическим нарушениям (III), паранойяльным состояниям (IV), кататоническим синдромам (V), помрачению сознания (VI), парамнезиям (VII), судорожным и другим расстройствам, свойственным эпилепсии (VIII), и, наконец, к психоорганическим психопатологическим расстройствам, характеризующим полиморфизм всех известных грубоорганических психозов (IX). В этой схематической модели взаимоотношения психопатологических расстройств, так же как и в схеме, предложенной 15 годами ранее, А.В. Снежневский относит астенические и другие расстройства, наиболее характерные для неврозов, к наименее специфическим проявлениям психической патологии.  В обобщенном виде как психогенные, так и психопатические расстройства описаны в 1909 г. C. Pelman в первой монографии, называвшейся «Психические пограничные состояния». Издание этой книги в значительной мере способствовало укоренению понятия о пограничных состояниях в психиатрической терминологии, хотя его содержание с течением времени изменялось. Это принципиальное заключение относится не только к неврастении, но и ко всем остальным неврозам, расстройствам личности и другим пограничным состояниям. Подробнее об этом см. раздел «Клинические варианты расстройств личности (психопатических расстройств)». Нетрудно увидеть, что в представленной классификации психопатий имеются не только медицинская, психопатологическая и психологическая основа их группировки, но и достаточно субъективные социальные поведенческие критерии («лгуны», «враги», «чудаки»). Невольно возникают вопросы о правомерности использования подобных оценочных критериев для медицинской практики. Аналогичные вопросы существуют и по поводу классификационной схемы психопатий, предложенной в нашей стране П.Б. Ганнушкиным, во многом перенявшим точку зрения E. Kraepelin.  А.А. Ухтомский назвал оперативным покоем готовность к действию. Чем более высоко она организована, тем более выражена способность к «срочному» и наиболее рациональному реагированию в тех или иных условиях /17- Т.II., С.129/ П.К. Анохин называет системой «только такой комплекс избирательно вовлеченных компонентов, у которых взаимодействие и взаимоотношения принимают характер взаимодействия компонентов на получение фокусированного полезного результата» /26- С.35/. В системе психической адаптации таким полезным результатом является состояние психической адаптации.  В одной из своих работ H. Selye определяет стресс как «состояние», проявляющееся специфическим синдромом, которое включает в себя все неспецифически вызванные изменения в биологической системе /35- P.403/ Написано совместно с А.В. Вальдманом.  Написано совместно с Л.Н. Собчик.  Написано совместно с Б.И. Беньковичем Написано В.К. Бочкаревым и С.В. Панюшкиной

Скачать